Цель. Изучить изменения системной гемодинамики с учетом типологических особенностей аппарата кровообращения у анемизированных животных при проведении терапевтических мероприятий.
Материалы и методы. Эксперименты проведены на 58 собаках в 3-х группах опытов: I — 20 животных в условиях геморрагического шока (контроль), II — 18 анемизированных животные с последующей инфузионной терапией, III — 20 анемизированных животных при воздействии ГБО (рО2 = 300 кПа, длительность сеанса 60 мин). В каждой группе выделены животные с эукинетическим, гипокинетическим и гиперкинетическим типами кровообращения. В исходном состоянии, на 30-й и 90-й мин шока и после проведенного лечения определяли сердечный и ударный индексы (СИ, УИ), индекс ударной работы левого желудочка (ИУРЛЖ), удельное периферическое сопротивление сосудов (УПСС), «двойное произведение» (ДП), частоту сердечных сокращений, артериальное давление.
Результаты. Установлено, что преимущественное преобладание в поздней стадии постгеморрагического периода (90-я мин) у нелеченых животных гиперкинетического типа кровообращения характеризовалось истощением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы и сопровождалось снижением АД, показателей центральной гемодинамики (СИ, УИ, ИУРЛЖ), развитием тахикардии. Инфузионная терапия животных всех типологических групп оказывала кратковременный эффект на активацию компенсаторных гемодинамических реакций за счет повышения сосудистого тонуса при низких относительно исходного состояния показателях центральной гемодинамики, что было обусловлено перегрузкой сердца избыточным объемом инфузионной смеси и снижением сократительной активности миокарда. Восстановление исходного соотношения типов кровообращения в условиях ГБО способствовало увеличению функциональных резервов сердца, ликвидации гипоксии миокарда (нормализация ДП).
Заключение. Восстановление гемодинамического гомеостаза у анемизированных животных при гипероксии определяется оптимизацией адаптивных функциональных механизмов регуляции кровообращения.
Objective: to study systemic hemodynamic changes, by taking into account the typological features of a blood circulatory device in anemic animals when therapeutic measures were implemented.
Materials and methods. Experiments were made on 58 dogs in 3 series of experiments: 1) 20 animals under hemorrhagic shock (a control group); 2) 18 anemic animals receiving further infusion therapy; and 3) 20 anemic animals exposed to hyperbaric oxygenation (HBO) (pO2 = 300 kPa; 60-min session). In each series, animals with eukinetic, hypokinetic, and hyperkinetic circulations were identified. Cardiac and stroke indices (CI and SI), left ventricular stroke output index (LVSOI), specific peripheral vascular resistance (SPVR), double product (DP), heart rate, and blood pressure (BP) were determined at the baseline, at 30- and 90-minute shock and after treatment.
Results. In the late posthemorrhagic period (at min 90), the preferential preponderance of hyperkinetic circulation in untreated animals in the late stage was characterized by the exhaustion of cardiovascular compensatory reactions and attended by a reduction in BP and central hemodynamic parameters (CI, SI, LVSOI) and evolving tachycardia. In the animals with all typological groups, infusion therapy produced a short-term impact on the activation of compensatory hemodynamic reactions, by increasing vascular tone with relatively low baseline central hemodynamic values, which was due to the fact that the heart was overloaded with the excess volume of an infusion mixture and myocardial contractility was diminished. Under HBO, recovery of the baseline ratio of circulatory types increased cardiac functional reserves and eliminated myocardial hypoxia (DP normalization).
Conclusion. In hypoxia, recovery of hemodynamic homeostasis in anemic animals is determined by the optimization of adaptive functional mechanisms responsible for circulatory regulation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.