rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2006-4-8-12rmt-1115Research ArticleОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬACUTE RESPIRATORY FAILUREИВЛ-индуцированное острое повреждение легких (экспериментальное, морфологическое исследование)Artificial Ventilation-Induced Acute Lung Lesion: Experimental, Morphological StudyГолубевА. МGolubevA. M.МорозВ. ВMorozV. V.ЛысенкоД. В.LysenkoD. V.КузовлевА. НKuzovlevA. N.ОстапченкоД. А.OstapchenkoD. A.ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, МоскваResearch Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow20062008200624Том II № 4 2006 г.812Copyright © Голубев А.М., Мороз В.В., Лысенко Д.В., Кузовлев А.Н., Остапченко Д.А., 20062006Голубев А.М., Мороз В.В., Лысенко Д.В., Кузовлев А.Н., Остапченко Д.А.Golubev A.M., Moroz V.V., Lysenko D.V., Kuzovlev A.N., Ostapchenko D.A.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1115Цель исследования

Цель исследования : выяснение характера морфологических изменений легких при проведении искусственной вентиляции.

Материал и методы

Материал и методы. Опыты поставлены на 30 белых беспородных крысах-самцах массой 250—320 г. Наркотизированных животных вентилировали при помощи респиратора «TSE Animal Respirator» в течение 1—4 часов с параметрами: поток 0,6—4 л/мин, частота дыханий 60 мин, дыхательный объем 10—12 мл, пиковое инспираторное давление 100—400 мм водн. ст. Животным контрольной группы ИВЛ не проводили. Через 1, 1,5, 2, 3 часа и 1, 2, и 3 суток наркотизированных животных выводили из эксперимента пережатием сосудистого пучка сердца. Кусочки легких фиксировали в нейтральном 4% формалине и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином, проводили ШИК-реакцию. Использовались морфометрические методы с последующей статистической обработкой (определение t-критерия по Стьюденту).

Результаты

Результаты. Через один час искусственной вентиляции легких отмечается утолщение межальвеолярных перегородок за счет отека и клеточной инфильтрации. Встречаются микроателектазы. Бронхиолы деформированы, в их просветах содержится слущенный эпителий, слизь. В просветах альвеол содержатся эритроциты и макрофаги. Перивас-кулярная соединительная ткань отечна, отмечается слущивание эндотелия. В последующем отмеченные изменения нарастают. Выявляются индивидуальные различия, касающиеся интенсивности морфологических изменений при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Заключение

Заключение. ИВЛ сопровождается развитием структурных изменений, характерных для острого повреждения легких. 

Objective

Objective: to elucidate the pattern of morphological changes in the lung during artificial ventilation.

Materials and methods

Materials and methods. Experiments were carried out on 30 non-inbred albino male rats weighing 250—320 g. The anesthetized animals were ventilated for 1—4 hours by a TSE Animal Respirator at a flow of 0.6—4 l/min, a respiration rate of 60 min, a tidal volume of 10—12 ml, and a peak inspiratory pressure of 100—400 mm H2O. Artificial ventilation was not made in control animals. Following 1, 2, and 3 hours and 1, 1.5, 2, and 3 days, the anesthetized animals were withdrawn from the experiment through cardiac vascular fascicle ligation. Lung pieces were fixed in neural 4% formalin and embedded in paraffin. Histological sections were stained with hematoxylin-eosin and the periodic acid Schiff reaction was performed. Morphometric studies were conducted and the data were then statistically processed (Student’s t-test).

Results

Results. An hour after artificial ventilation, the interalveolar septa were thickened due to edema and cellular infiltration. There were microatelectases. The bronchioles were deformed; their lumens contained desquamated epithelium and mucus. The alveolar lumens contained red blood cells and macrophages. Perivascular connective tissue was edematous and exhibited epithelial desquamation. Later on, the observed changes increased. There were individual differences in the rate of morphological changes during artificial ventilation (AV).

Conclusion

Conclusion. AV is followed by the development of structural changes that are typical of acute lung lesion. 

ИВЛ-индуцированное ОПЛartificial ventilation-induced acute lung lesionReferencesNamendys-Silva S. A., Posadas-Calleja J. G. Ventilator associated acute lung injury. Rev. Invest. Clin. 2005; 57 (3): 473—480.Namendys-Silva S. A., Posadas-Calleja J. G. Ventilator associated acute lung injury. Rev. Invest. Clin. 2005; 57 (3): 473—480.Moran J. L., Bersten A. D., Solomon P. J. Meta-analysis of controlled of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective. Intens. Care Med. 2005; 31 (2): 227—235.Moran J. L., Bersten A. D., Solomon P. J. Meta-analysis of controlled of ventilator therapy in acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: an alternative perspective. Intens. Care Med. 2005; 31 (2): 227—235.Gattinoni L., Caironi P., Carlesso E. How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr. Opin. Crit. Care 2005; 11(1): 69—76.Gattinoni L., Caironi P., Carlesso E. How to ventilate patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Curr. Opin. Crit. Care 2005; 11(1): 69—76.Parsons P. E., Eisner M. D., Thompson B. T. et al. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit. Care Med. 2005; 33 (1): 1—6.Parsons P. E., Eisner M. D., Thompson B. T. et al. Lower tidal volume ventilation and plasma cytokine markers of inflammation in patients with acute lung injury. Crit. Care Med. 2005; 33 (1): 1—6.Brander L., Slutsky A. S. Does ventilator-induced lung injury initiate non-pulmonary organ dysfunction? In.: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Ed. By J. -L. Vincent. 2006. 424—434.Brander L., Slutsky A. S. Does ventilator-induced lung injury initiate non-pulmonary organ dysfunction? In.: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Ed. By J. -L. Vincent. 2006. 424—434.Dos Santos C. C., Slutsky A. S. Invited review: mechanisms of ventilator-induced lung injury: a perspective. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 1645—1655.Dos Santos C. C., Slutsky A. S. Invited review: mechanisms of ventilator-induced lung injury: a perspective. J. Appl. Physiol. 2000; 89: 1645—1655.Tremblay L., Valenza F., Ribeiro S. P. et al. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in isolated ratlung model. J. Clin. Invest. 1997; 99: 944—952.Tremblay L., Valenza F., Ribeiro S. P. et al. Injurious ventilatory strategies increase cytokines and c-fos m-RNA expression in isolated ratlung model. J. Clin. Invest. 1997; 99: 944—952.Chiumello D., Pristine G., Slutsky A. S. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 109—116.Chiumello D., Pristine G., Slutsky A. S. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 109—116.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.