rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2006-3-12-17rmt-1144Research ArticleНАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ И МЕТАБОЛИЗМАHEMODYNAMIC AND METABOLIC DISTURBANCESРанние постишемические нарушения мозгового кровотока и их коррекция перфтораномEarly Postischemic Cerebral Circulatory Disorders and Their Correction with PerftoranАлександринВ. В.AleksandrinV. V.КожураВ. Л.KozhuraV. L.НоводержкинаИ. С.NovoderzhkinaI. S.МорозВ. ВMorozV. V.ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, лаборатория экспериментальной терапии терминальных состояний, МоскваLaboratory of Experimental Therapy for Terminal States, Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow20062006200623Том II № 3 2006 г.1217Copyright © Александрин В.В., Кожура В.Л., Новодержкина И.С., Мороз В.В., 20062006Александрин В.В., Кожура В.Л., Новодержкина И.С., Мороз В.В.Aleksandrin V.V., Kozhura V.L., Novoderzhkina I.S., Moroz V.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1144Цель исследования

Цель исследования . Целью настоящего исследования явилось изучение условий и механизма проявления постишеми-ческих феноменов невосстановления кровотока (no-reflow) и отсроченной гипоперфузии, а также их коррекция пер-фтораном.

Материалы и методы

Материалы и методы. Оба феномена воспроизводились с помощью методики глобальной ишемии головного мозга у крыс.

Результаты

Результаты. Показано, что феномен невосстановления кровотока обусловлен коллапсом пиальных артериол, который происходит в период ишемии и продолжается во время реперфузии. Феномен отсроченной постишемической гипоперфузии обусловлен повышением тонуса пиальных артериол.

Заключение

Заключение. Внутриартериальное введение перфторана снижает проявление обеих феноменов за счет лучшей доставки кислорода в ишемизи-рованную ткань мозга и, возможно, за счет блокады кальциевых каналов. 

Objective

Objective: to study the conditions and mechanism of postischemic no-reflow and delayed hypoperfusion and to correct them with perfluorane.

Materials and methods

Materials and methods: Both phenomena were reproduced by using a rat model of global cerebral ischemia.

Results

Results: no-reflow was shown to be caused by pial arteriolar collapse that occurred in ischemia and lasted during reperfusion. Delayed postischemic hypoperfusion was induced by increased pial arteriolar tone.

Conclusion

Conclusion: Intraarterial injection of perfluorane alleviates the manifestation of both phenomena due to better oxygen supply to ischemic brain tissue and, probably, to calcium channel blockage. 

церебральная ишемияфеномен невоссстановления кровотокаотсроченная гипоперфузияперфторанcerebral ischemiano-reflowdelayed hypoperfusionperfluoraneReferencesAmes III. A., Fischer E. G. Studies mechanisms of impairment of cerebral circulation following ischemia: effect of hemodilution and perfusion pressure. Stroke 1972; 3: 538—542.Ames III. A., Fischer E. G. Studies mechanisms of impairment of cerebral circulation following ischemia: effect of hemodilution and perfusion pressure. Stroke 1972; 3: 538—542.Wade J. G., Amtorp O., Sørensen S. C. Role of increase in potassium concentration of brain interstitial fluid. Arch. Neurol. 1975; 32: 381—384.Wade J. G., Amtorp O., Sørensen S. C. Role of increase in potassium concentration of brain interstitial fluid. Arch. Neurol. 1975; 32: 381—384.Hossmann K. A., Lechtape-Grüter H., Hossmann V. The role of cerebral blood flow for the recovery of the brain after prolonged ischemia. Z. Neurol. 1979; 204: 281—299.Hossmann K. A., Lechtape-Grüter H., Hossmann V. The role of cerebral blood flow for the recovery of the brain after prolonged ischemia. Z. Neurol. 1979; 204: 281—299.Todd N. V., Picozzi P., Crockard H. A., Russell R. R. Reperfusion after cerebral ischemia: influence of duration of ischemia. Stroke 1986; 17 (3): 460—466.Todd N. V., Picozzi P., Crockard H. A., Russell R. R. Reperfusion after cerebral ischemia: influence of duration of ischemia. Stroke 1986; 17 (3): 460—466.Гаевый М. Д., Погорелый В. Е., Аджиенко Л. М., Приходько А. К. Фармакологическая коррекция постишемических цереброваскулярных нарушений. В кн: Галенко- Ярошевский П. А. (ред.) Фармакологическая регуляция тонуса сосудов. М: РАМН; 1999. 451—506Гаевый М. Д., Погорелый В. Е., Аджиенко Л. М., Приходько А. К. Фармакологическая коррекция постишемических цереброваскулярных нарушений. В кн: Галенко- Ярошевский П. А. (ред.) Фармакологическая регуляция тонуса сосудов. М: РАМН; 1999. 451—506Гусев Е. И. Основные механизмы острой церебральной ишемии. В кн.: Мозг. Теоретические и клинические аспекты. М.: Медицина; 2003. 139—157.Гусев Е. И. Основные механизмы острой церебральной ишемии. В кн.: Мозг. Теоретические и клинические аспекты. М.: Медицина; 2003. 139—157.Ганьшина Т. С., Александрин В. В., Мирзоян Р. С. Влияние препарата езафосфина на кровоснабжение интактного и ишемизированногомозга. Эксперим. и клинич. фармакология 2004; 67 (4): 19—20.Ганьшина Т. С., Александрин В. В., Мирзоян Р. С. Влияние препарата езафосфина на кровоснабжение интактного и ишемизированногомозга. Эксперим. и клинич. фармакология 2004; 67 (4): 19—20.Александрин В. В., Хайлов Н. А., Мирзоян Г. Р., Ганьшина Т. С. Сравнительное изучение дилцерена (нимодипина) на мозговое кровообращение интактных животных и после глобального ишемического поражения мозга. Эксперим. и клинич. фармакология 2002; 65 (2): 17—19.Александрин В. В., Хайлов Н. А., Мирзоян Г. Р., Ганьшина Т. С. Сравнительное изучение дилцерена (нимодипина) на мозговое кровообращение интактных животных и после глобального ишемического поражения мозга. Эксперим. и клинич. фармакология 2002; 65 (2): 17—19.Burton A. C. Physical principles of circulatory phenomena: the physical equilibria of the heart and blood vessels. In: Handbook of physiology; 2. Circulation 1962; 1. 85—106.Burton A. C. Physical principles of circulatory phenomena: the physical equilibria of the heart and blood vessels. In: Handbook of physiology; 2. Circulation 1962; 1. 85—106.Kajino H., Taniguchi T., Fujieda K. et al. An EP4 receptor agonist prevents indomethacin-induced closure of rat ductus arteriosus in vivo. Pediatric Res. 2004; 56: 586—590Kajino H., Taniguchi T., Fujieda K. et al. An EP4 receptor agonist prevents indomethacin-induced closure of rat ductus arteriosus in vivo. Pediatric Res. 2004; 56: 586—590Zhang J., Benveniste H., Klitzman B., Piantadosi C. A. Nitric oxide synthase inhibition and extracellular glutamate concentration after cerebral ischemia/reperfusion. Stroke 1995; 26 (2): 298—304.Zhang J., Benveniste H., Klitzman B., Piantadosi C. A. Nitric oxide synthase inhibition and extracellular glutamate concentration after cerebral ischemia/reperfusion. Stroke 1995; 26 (2): 298—304.Мороз В. В., Афонин А. Н. Современное состояние проблемы создания кровезаменителей — переносчиков кислорода. Вестн. Cлужбы крови России 2000; 1: 17—20.Мороз В. В., Афонин А. Н. Современное состояние проблемы создания кровезаменителей — переносчиков кислорода. Вестн. Cлужбы крови России 2000; 1: 17—20.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.