rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2005-5-5-12rmt-1215Research ArticleОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬACUTE RESPIRATORY FAILUREПатогенез и морфология острого повреждения легкихAcute Pulmonary Lesion: Pathogenesis and MorphologyГолубевА. М.GolubevA. M.МорозВ. В.MorozV. V.МещеряковГ. Н.MeshcheryakovG. N.ЛысенкоД. В.LysenkoD. V.ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, МоскваResearch Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow20052010200515Том I № 5 2005 г.512Copyright © Голубев А.М., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В., 20052005Голубев А.М., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В.Golubev A.M., Moroz V.V., Meshcheryakov G.N., Lysenko D.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1215

Морфологическими методами исследованы легкие людей, погибших в результате тяжелой черепно-мозговой, со-четанной травмы и массивной кровопотери (92 наблюдения), а также легкие экспериментальных животных (крыс, n= 117) при системных нарушениях кровообращения и тромбозе сосудов микроциркуляторного русла малого круга кровообращения. Цель исследования — оценить характер, интенсивность и сроки развития морфологических признаков, характеризующих острое повреждение легких. Установлено, что ранними структурными изменениями при травме и массивной кровопотере являются расстройства кровообращения (в том числе микроциркуляции), повреждение слизистой оболочки бронхов и бронхиол, развитие ателектазов, дистелектазов и очаговой эмфиземы. Отек легких и признаки системной воспалительной реакции формируются в первые часы после травмы и массивной кровопотери. Экспериментальные исследования подтверждают важную роль нарушений микроциркуляции и индивидуальных особенностей в развитии острого повреждения легких.

Morphological studies were used to examine the lungs from 92 persons who had died from brain and concomitant injuries and massive blood loss and from 117 experimental animals (rats) in systemic circulatory disorders and vascular thrombosis of the pulmonary microcirculatory bed. The purpose of the study was to assess the nature, intensity, and developmental periods of the morphological signs characterizing acute pulmonary lesion. Disorders of circulation (including microcirculation), damages to bronchial and bronchiolar mucosae, the development of atelectases, dyst-electases, and focal emphysema were found to be early structural changes in injury and massive blood loss. Pulmonary edema and the signs of a systemic inflammatory reactions form within the first hours following injury and massive blood loss. Experimental studies confirm that microcirculatory disorders and individual traits play an important role in the development of acute pulmonary lesion.

ReferencesМороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О. и др. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор). В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2000; Т. 1. 186—217.Мороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О. и др. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор). В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2000; Т. 1. 186—217.Atabai K., Matthay M. A. The pulmonari physician in critical care unit: Acute lung injuri and the acute respiratore distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.Atabai K., Matthay M. A. The pulmonari physician in critical care unit: Acute lung injuri and the acute respiratore distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med. 2001; 27 (Suppl. 1): S63—S79.Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med. 2001; 27 (Suppl. 1): S63—S79.Lang J. D., McArdle P. J., O Reilli P. J., et al. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injuri. Chest 2002; 122 (suppl. 6): S314—S320.Lang J. D., McArdle P. J., O Reilli P. J., et al. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injuri. Chest 2002; 122 (suppl. 6): S314—S320.Золотокрылина Е. С. Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем постреанимационном периоде. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии. М.; 2001; Т.1. 119—160.Золотокрылина Е. С. Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем постреанимационном периоде. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии. М.; 2001; Т.1. 119—160.Menezes S. L., Bozza P. T., Faria-Neto H. C. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005; 13 (1): 31—37.Menezes S. L., Bozza P. T., Faria-Neto H. C. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005; 13 (1): 31—37.Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Новиков А. С. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.; 1998.Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Новиков А. С. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.; 1998.Гриппи М. Патофизиология легких. М.-СПб., 1999.Гриппи М. Патофизиология легких. М.-СПб., 1999.Козлов В. И. Гистофизиология системы микроциркуляции. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 3 [7]. 79—85.Козлов В. И. Гистофизиология системы микроциркуляции. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 3 [7]. 79—85.Кирсанова А. К., Новодержкина И. С., Кожура В. Л. и др. Ранние прогностические признаки нарушений регионарного кровотока в легких в динамике геморрагического шока и в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1992; 5—6: 33—36.Кирсанова А. К., Новодержкина И. С., Кожура В. Л. и др. Ранние прогностические признаки нарушений регионарного кровотока в легких в динамике геморрагического шока и в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1992; 5—6: 33—36.Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.Иванов К. П., Мельникова Н. Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии. Вестн. РАМН 2004; 4: 3—13.Иванов К. П., Мельникова Н. Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии. Вестн. РАМН 2004; 4: 3—13.Nunes S., Ruokonen E., Takala J. Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (12): 2174—2179.Nunes S., Ruokonen E., Takala J. Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (12): 2174—2179.Dada L., Sznajder J. Mechanisms of pulmonary edeme clearense during acute hypoxemic respiratory failure: role Na, K-ATPase. Crit. Care Med. 2003; 31 (4 Suppl): S248—S252.Dada L., Sznajder J. Mechanisms of pulmonary edeme clearense during acute hypoxemic respiratory failure: role Na, K-ATPase. Crit. Care Med. 2003; 31 (4 Suppl): S248—S252.Adir Y., Factor Ph., Dumasius V. et al. Na, K-ATPase Gene Transfer Increases Liquid Clearense during Ventilation induced Lung Injury. Am. J. Respir. Crit. Cаre Med. 2003; 168 (12): 1445—1448.Adir Y., Factor Ph., Dumasius V. et al. Na, K-ATPase Gene Transfer Increases Liquid Clearense during Ventilation induced Lung Injury. Am. J. Respir. Crit. Cаre Med. 2003; 168 (12): 1445—1448.Pasadas-Calleja J. G., Ugarte-Torres A. Alveolar epithelial barrier in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Rev. Invest. Clin. 2003; 55 (4): 465—470.Pasadas-Calleja J. G., Ugarte-Torres A. Alveolar epithelial barrier in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Rev. Invest. Clin. 2003; 55 (4): 465—470.Goggel R., Hoffman S., Nusing R. et al. Platelet-activating factor-induced pulmonary edema is partly mediated by prostaglandin E2, E-prostaglandin 3-receptor, and potassium channels. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (5): 657—662.Goggel R., Hoffman S., Nusing R. et al. Platelet-activating factor-induced pulmonary edema is partly mediated by prostaglandin E2, E-prostaglandin 3-receptor, and potassium channels. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (5): 657—662.Taguchi N., Niisato N., Sawabe Y. et al. Bensamil, a blocker of epithelial Na(+) channel-induced upregulation of artery oxygen pressure level in acute lung injury rabbit ventilated with high frequency oscilation. Biochem. Biophys. Res. Commun 2005; 327 (3): 915—919.Taguchi N., Niisato N., Sawabe Y. et al. Bensamil, a blocker of epithelial Na(+) channel-induced upregulation of artery oxygen pressure level in acute lung injury rabbit ventilated with high frequency oscilation. Biochem. Biophys. Res. Commun 2005; 327 (3): 915—919.Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al. 2001 SCCM/ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003; 31 (4): 1250—1256.Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al. 2001 SCCM/ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003; 31 (4): 1250—1256.Власенко А. В. Этиология и патогенез синдрома острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2003: Т. 3. 36—57.Власенко А. В. Этиология и патогенез синдрома острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2003: Т. 3. 36—57.Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ; 2004.Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ; 2004.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.