В эксперименте на 106 белых беспородных крысах-самцах, перенесших 4-минутную клиническую смерть от острой кровопотери, установлено, что в первые трое суток после оживления отмечается сочетание сосудистых нарушений и дистрофических изменений кардиомиоцитов, причем ведущую роль играют расстройства микрогемоциркуляции: сладж, стаз, тромбоз, повышение сосудистой проницаемости, периваскулярный отек и кровоизлияния. Деструкция кардиомиоцитов: контрактуры различной степени, глыбчатый распад миофибрилл, миоцитолизис, являются структурной основой постреанимационнои сердечной недостаточности. После трех суток в сердце отмечается сочетание процессов восстановления и повреждения. В зависимости от соотношения этих процессов выделено три варианта морфологических изменений сердца. Рис. 1. Библ. 12.
An experiment on 106 non-inbred male albino rats undergone 4-minute clinical death from acute blood loss has revealed that the first three days after resuscitation are marked by a concomitance of vascular disorders and cardiomyocytic dystrophic changes, the leading role being played by sludge, stasis, thrombosis, increased vascular permeability, perivascular edema, and hemorrhages. Cardiomyocytic destruction (various contractures, block-like myofibrillolysis, myocytoly-sis) is a structural basis of postresuscitative heart failure. Three days later the heart displayed concomitant processes of recovery and damage. Three types of cardiac morphological changes have been identified in relation to the ratio of these processes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.