Цель исследования — оценка влияния глутамина на функциональные и морфологические изменения печени и тонкой кишки в посттравматическом периоде ушиба сердца.
Материал и методы. На модели изолированного экспериментального ушиба сердца исследовали активность амилазы всех отделов тонкой кишки, активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), γ-глютамилтрансферазы (ГГТ) и холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови крыс в динамике посттравматического периода без коррекции, а также в условиях энтерального применения глутамина; методом световой микроскопии (окраска гематоксилином и эозином) провели оценку влияния глутамина на морфологические изменения тонкой кишки (проксимального, среднего и дистального отделов) и печени экспериментальных животных в посттравматическом периоде ушиба сердца.
Результаты. В группах травмированных животных, получавших глутамин, отмечено снижение (по сравнению с травмированными животными без коррекции) активности некоторых десорбируемых фракций γ-амилазы, снижение активности АлАТ, ГГТ, повышение активности ХЭ в различные сроки посттравматического периода ушиба сердца. Морфологическая картина тонкой кишки отличалась отсутствием признаков стаза и краевого стояния нейтрофилов, отсутствием повреждения интрамуральных нервных ганглиев. В препаратах печени животных, получавших глутамин, отмечалось уменьшение в размерах зон некроза, отсутствие белковых преципитатов в сосудах, жировой дистрофии.
Заключение. Улучшение функционального и морфологического состояния тонкой кишки и печени в условиях применения глутамина при экспериментальном ушибе сердца свидетельствует о включении аминокислоты в метаболизм гепатоцитов и энтероцитов, а также дает основания рассматривать его в качестве протектора экстраторакальных органов в условиях тупой травмы сердца.
Objective: to evaluate the effect of glutamine on functional and morphological changes in the liver and small bowel in the posttraumatic period of cardiac contusion.
Material and methods. An experimental model of isolated cardiac contusion was used to investigate the activity of amylase from all small intestinal segments and that of alanine aminotransferase (ALAT), γ-glutamyl transferase (γ-GT), and cholinesterase (CE) in the rat serum over time during the posttraumatic period without correction, as well as during the enteral use of glutamine. Light microscopy (hematoxylin and eosin staining) was employed to evaluate the effect of glutamine on morphological changes in the small bowel (proximal, middle, and distal segments) and liver of experimental animals in the posttraumatic period of cardiac contusion.
Results. The injured animals receiving glutamine versus those without correction showed a decrease in the activity of some desorbed γ-amylase fractions, ALAT, and γ-GT and an increase in the activity of CE in different posttraumatic periods of cardiac contusion. The small intestinal morphological pattern was characterized by the absence of signs of stasis, marginal neutrophil standing, and undamaged intramural nerve ganglia. The liver specimens from the animals receiving glutamine exhibited reduced necrotic area sizes and the absence of protein precipitates in the vessels and fatty dystrophy.
Conclusion. Small intestinal and liver functional and morphological improvements due to the use of glutamine in experimental cardiac contusion suggest that the amino acid is involved in the metabolism of hepatocytes and enterocytes and give grounds to consider it to be a protector of extrathoracic organs in blunt cardiac injury.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.