rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2006-6-79-84rmt-1366Research ArticleРЕАНИМАЦИЯ. ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОДRESUSCITATION. POSTRESUSCITATION PERIODТканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смертьPostresuscitative Brain Tissue Blood Flow in Animals That Have Experienced Clinical DeathБудаевА. В.BudayevA. V.Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Новокузнецк ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра патофизиологии, КемеровоBranch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Novokuznetsk State Medical Academy, Department of Pathophysiology, Kemerovo20062012200626Том II № 5-6 2006 г.7984Copyright © Будаев А.В., 20062006Будаев А.В.Budayev A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/1366

Изучены общие закономерности и особенности восстановления постреанимационной мозговой и системной гемодинамики у животных, перенесших клиническую смерть, вызванную воздействием различных факторов, являющихся компонентами тяжелых повреждений при техногенных катастрофах (кровопотеря, отравление угарным газом, компрессия грудной клетки). Для регистрации тканевого кровотока использовали метод водородного клиренса. Методом термодилюции оценивали распределение сердечного выброса. Установлена тесная, прямая связь постреанимационной динамики церебрального кровотока с фазным характером восстановления сердечного выброса и его перераспределением. Первоначальное кратковременное увеличение мозговой гемоперфузии происходит в условиях возросшего сердечного выброса (гиперперфузионная фаза) и его наддиафрагмальной фракции (реакция ранней постреанимационной централизации кровообращения). Последующее снижение происходит в условиях прогрессивного снижения сердечного выброса и его наддиафрагмальной фракции. Показано, что постреанимационная гиперперфузия мозга имеет адаптивный диапазон, благоприятный для процессов восстановления жизнедеятельности и окончательных результатов реанимации. Учитывая это обстоятельство, существует объективная возможность искусственной модификации постреанимационного диапазона мозговой гиперперфузии с помощью управления распределением сердечного выброса.

 

The general mechanisms and specific features of recovery of postresuscitative cerebral and systemic hemodynamics were studied in the animals that had experienced clinical death caused by various factors that were components of severe injuries during technogenic catastrophes (blood loss, carbon monoxide intoxication, chest compression). The hydrogen clearance method was used to record tissue blood flow. The thermodilution technique was employed to estimate cardiac output. There was a close, direct correlation of postresuscitative cerebral circulatory changes with the phasic pattern of recovery of cardiac output and its redistribution. An initial short increase in cerebral hemoperfusion occurred with higher cardiac output (a hyperperfusion phase) and its supradiaphragmatic fraction (an early postresuscitative circulatory centralization reaction). There was a further decrease with a progressive reduction in cardiac output and its supradiaphragmatic fraction. Postresuscitative cerebral hyperperfusion was shown to have the adaptive range favorable for vital function recovery processes and ultimate resuscitative Results. All things considered, the possibility exists of artificially modifying the postresuscitative range of cerebral hyperperfusion, by controlling the distribution of cardiac output.

 

постреанимационный периодмозговой кровотокраспределение сердечного выбросаpostresuscitative periodcerebral blood flowcardiac output distributionReferencesМороз В. В. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века. В кн.: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Материалы 2 Рос. конгр. по патофизиологии. М.; 2000. 302.Мороз В. В. Актуальные проблемы реаниматологии на рубеже XXI века. В кн.: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Материалы 2 Рос. конгр. по патофизиологии. М.; 2000. 302.Mori K., Togashi H., Ueno K. et al. Aminoguanidine prevented the impairment of learning behavior and hippocampal long-term potentiation following transient cerebral ischemia. Behav. Brain Res. 2001; 120 (2): 159—168.Mori K., Togashi H., Ueno K. et al. Aminoguanidine prevented the impairment of learning behavior and hippocampal long-term potentiation following transient cerebral ischemia. Behav. Brain Res. 2001; 120 (2): 159—168.Ельский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А. Клинико-эпидемиологическое исследование развития черепно-мозгового травматизма в условиях крупного промышленного региона. В кн.: Ельский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А. Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Донецк; 2004. 5—20.Ельский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А. Клинико-эпидемиологическое исследование развития черепно-мозгового травматизма в условиях крупного промышленного региона. В кн.: Ельский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А. Патофизиология, диагностика и интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы. Донецк; 2004. 5—20.Александрин В. В., Кожура В. Л., Новодержкина И. С., Паршина Е. Ю. Функциональное состояние мозга и церебральный кровоток в постишемическом периоде. Общая реаниматология 2005; 1(4): 23—26.Александрин В. В., Кожура В. Л., Новодержкина И. С., Паршина Е. Ю. Функциональное состояние мозга и церебральный кровоток в постишемическом периоде. Общая реаниматология 2005; 1(4): 23—26.Аврущенко М. Ш., Волков А. В., Заржецкий Ю. В. и др. Постреанимационные изменения нейронных популяций: значение в формировании и коррекции энцефалопатий. В кн.: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Материалы Междунар. симпоз., посвящ. 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского. М.; 1999. 48—49.Аврущенко М. Ш., Волков А. В., Заржецкий Ю. В. и др. Постреанимационные изменения нейронных популяций: значение в формировании и коррекции энцефалопатий. В кн.: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии: Материалы Междунар. симпоз., посвящ. 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского. М.; 1999. 48—49.Долгих В. Т. Ведущие патогенетические факторы постреанимационных повреждений головного мозга. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии: Материалы научной конференции, посвящ. 70-летию со дня рождения проф. В. Г. Корпачева. Омск; 2005. 21—26.Долгих В. Т. Ведущие патогенетические факторы постреанимационных повреждений головного мозга. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты базисной и клинической патофизиологии: Материалы научной конференции, посвящ. 70-летию со дня рождения проф. В. Г. Корпачева. Омск; 2005. 21—26.Алексеева Г. В., Гурвич А. М., Семченко В. В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника и лечение). 2-е изд., дополненное и переработанное. Омск; 2002.Алексеева Г. В., Гурвич А. М., Семченко В. В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника и лечение). 2-е изд., дополненное и переработанное. Омск; 2002.Кожура В. Л. О природе и механизме повреждения мозга при острой массивной кровопотере. В кн.: Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Материалы Всерос. конф., посвящ. 60-летию образования РАМН. Новокузнецк; 2003. 85—88.Кожура В. Л. О природе и механизме повреждения мозга при острой массивной кровопотере. В кн.: Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы: Материалы Всерос. конф., посвящ. 60-летию образования РАМН. Новокузнецк; 2003. 85—88.Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Мозговой кровоток. В кн.: Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. М.; 2006. 16—18.Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Мозговой кровоток. В кн.: Мороз В. В., Чурляев Ю. А. Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. М.; 2006. 16—18.Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol. Rev. 1999; 79 (4): 1431—1532.Lipton P. Ischemic cell death in brain neurons. Physiol. Rev. 1999; 79 (4): 1431—1532.Jones S. C., Bose B., Fuzlan A. J. et al. CO2 reactivity and heterogeneity of cerebral blood flow in ischemic, border zone, and normal cortex. Am. J. Physiol. 1989; 257 (2 Pt. 2): H73—H82.Jones S. C., Bose B., Fuzlan A. J. et al. CO2 reactivity and heterogeneity of cerebral blood flow in ischemic, border zone, and normal cortex. Am. J. Physiol. 1989; 257 (2 Pt. 2): H73—H82.Евтушенко А. Я. Патофизиология постреанимационного кровообращения. Скорая медицинская помощь 2003; 4 (4): 23—24.Евтушенко А. Я. Патофизиология постреанимационного кровообращения. Скорая медицинская помощь 2003; 4 (4): 23—24.Лисаченко Г. В., Подолужная Н. В., Иванова Н. А., Банных С. В. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения. Скорая медицинская помощь 2003; 4 (4): 43—45.Лисаченко Г. В., Подолужная Н. В., Иванова Н. А., Банных С. В. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения. Скорая медицинская помощь 2003; 4 (4): 43—45.Ayata C., Ropper A. H. Ishaemic brain oedema. J. Clin. Neurosci. 2002; 9 (2): 113—124.Ayata C., Ropper A. H. Ishaemic brain oedema. J. Clin. Neurosci. 2002; 9 (2): 113—124.White B. C., Sullivan J. M., Degracia D. J. Brain ishaemic and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J. Neural Sci. 2000; 179 (1—2): 1—33.White B. C., Sullivan J. M., Degracia D. J. Brain ishaemic and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury. J. Neural Sci. 2000; 179 (1—2): 1—33.Виблая И. В., Чеченин Г. И., Кунц С. Е. Анализ показателей травматизма за 2002—2004 годы среди работающих на предприятиях угледобывающей промышленности Новокузнецка. В кн.: Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах: Материалы Всерос. науч. -практ. конф. Новокузнецк; 2005. 12—20.Виблая И. В., Чеченин Г. И., Кунц С. Е. Анализ показателей травматизма за 2002—2004 годы среди работающих на предприятиях угледобывающей промышленности Новокузнецка. В кн.: Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах: Материалы Всерос. науч. -практ. конф. Новокузнецк; 2005. 12—20.Галеев И. К., Кричевский А. Л., Шипачев К. В., Цитко А. А. Особенности катастроф в угольных шахтах Кузбасса и санитарных потерь в этих катастрофах. В кн.: Современные проблемы интенсивной терапии при травматических повреждениях и заболеваниях у шахтеров: Материалы конф. Новокузнецк; 2002. 37.Галеев И. К., Кричевский А. Л., Шипачев К. В., Цитко А. А. Особенности катастроф в угольных шахтах Кузбасса и санитарных потерь в этих катастрофах. В кн.: Современные проблемы интенсивной терапии при травматических повреждениях и заболеваниях у шахтеров: Материалы конф. Новокузнецк; 2002. 37.Куценко С. А. Основы токсикологии. СПб.; 2002.Куценко С. А. Основы токсикологии. СПб.; 2002.Евтушенко А. Я., Банных С. В. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1999; 3: 14—15.Евтушенко А. Я., Банных С. В. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни. Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1999; 3: 14—15.Демченко И. Т. Изменение органного кровотока с помощью водородного клиренса. Физиол. журн. СССР 1981; 1: 178—183.Демченко И. Т. Изменение органного кровотока с помощью водородного клиренса. Физиол. журн. СССР 1981; 1: 178—183.Боровских Л. Г., Евтушенко А. Я., Мотин Г. Т. К техническому оснащению метода терморазведения. Физиол. журн. СССР 1970; 11: 1648—1650.Боровских Л. Г., Евтушенко А. Я., Мотин Г. Т. К техническому оснащению метода терморазведения. Физиол. журн. СССР 1970; 11: 1648—1650.Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Исследование гемодинамики методом разведения индикаторов. В кн.: Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Методы исследования кровообращения. Л.: Наука; 1976. 34—50.Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Исследование гемодинамики методом разведения индикаторов. В кн.: Гуревич М. И., Бернштейн С. А. Методы исследования кровообращения. Л.: Наука; 1976. 34—50.Todd M. M., Dunlop B. J., Scapiro H. M. et al. Ventricular fibrillation in the cat: a model for global cerebral ischemia. Stroke 1981; 12 (6): 808—815.Todd M. M., Dunlop B. J., Scapiro H. M. et al. Ventricular fibrillation in the cat: a model for global cerebral ischemia. Stroke 1981; 12 (6): 808—815.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.