В экспериментах на кошках с использованием модели 5-минутной клинической смерти от пролонгированной кровопотери изучены ишемические и ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в коре и подкорковых структурах головного мозга, в левой и хвостатой долях печени, корковом и мозговом веществе почек и в плазме крови. Установлено, что при умирании и в раннем постреанимационном периоде изменения липопероксидации имеют выраженные качественные, количественные и временные различия не только в разных органах, но и в разных структурах одного органа. Показано, что ведущее значение в постреанимационной активации липопероксидации в головном мозге играет избыточная реперфузия. При этом активация липопероксидации не всегда сопровождается адекватным накоплением продуктов ПОЛ в тканях и в плазме крови и выявляется только при достаточно продолжительной инкубации гомогенатов. Установлено, что не только избыточная реперфузионная активация липопероксидации, но и ее чрезмерное угнетение с помощью антиоксидантных препаратов оказывает неблагоприятное влияние на восстановление жизнедеятельности после перенесенного терминального состояния.