В обзоре литературы отражен современный взгляд на патофизиологические механизмы развития митохондриальной дисфункции при гипоксии критических состояний. Отмечена роль сукцинатов в развитии митохондриальной дисфункции, последующих органных расстройств и полиорганной недостаточности при различной патологии в период срочной адаптации к гипоксии, которая осуществляется за счет мобилизации энергоресурсов: их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях. Механизм срочной адаптации к гипоксии при критических состояниях развивается с характерным уменьшением количества сукцината (субстрата для фермента), что позволяет проводить коррекцию его дефицита с перспективой увеличения потребления кислорода, активации процессов аэробного окисления и восстановления процессов внутриклеточного аэробного метаболизма.
The literature review reflects the present view of pathological mechanisms for mitochondrial dysfunction in hypoxia during critical conditions. It notes the role of succinates in the development of mitochondrial dysfunction, further organdisorders, and multiple organ dysfunctions in different diseases during emergency hypoxia adaptation only due to the mobilization of energy resources: their centralization, intensified carbohydrate, fat, and protein catabolism, as well as to suppressed anabolic processes in tissues. The mechanism of emergency adaptation to hypoxia during critical conditions develops with a characteristic decrease in the amount of succinate (as a substrate for the enzyme), which enables the correction of its deficiency with the promising increase of oxygen consumption, the activation of aerobic oxygenation processes, and the reduction of intracellular aerobic metabolic processes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.