Цель исследования — изучение влияние гипербарической оксигенации (ГБО) на аммиакэкскретирующую функцию по чек при резекции печени (РП). Материал и методы. Опыты проведены на 138 половозрелых крысах (самках). ГБО проводили в режиме 3 ата, 50 мин, трехкратно, один сеанс в сутки после РП (15—20% от массы органа). Объектами исследования служили почки, кровь (aorta, v.renalis), моча. Определяли содержание аммиака, глутамина, мочевины. Результаты. ГБО, устраняя послеоперационную артериальную гипераммониемии, стимулирует экскрецию ионов аммония с мочой. Это достигается ликвидацией в условиях ГБО ингибирующего влияния РП на секрецию аммиака в почечные канальцы и активацией в нефроцитах внутриклеточного аммониогенеза, в том числе и не сопряженного с дезамидированием «артериального» глутамина. Одновременно ГБО усиливает активирующее влияние РП на глутаминовый цикл в почках преимущественно на счет увеличения образования «почечного глутамина» и его поступление из них в кровоток. В условиях ГБО усиливается стимулирующее влияние РП на реабсорбцию в почках мочевины, но, в отличие от неоксигенированных крыс снижения экскреции мочевины с мочой не происходит, благодаря увеличению концентрации мочевины в артериальной крови. Прекращение гипероксического воздействия на организм восстанавливает реабсорбцию мочевины в почках при сохранении стимулирующего влияния ГБО на образование мочевины нефроцитами и ее инкрецию из них в кровоток.
Objective: to study the impact of hyperbaric oxygenation (HBO) on renal ammonia excretion during liver resection (LR). Material and methods. Experiments were carried out on 138 pubescent rats (females). Three HBO sessions were performed at 3 ATA lasting 50 min once daily after LR (15—20% of the liver weight). The kidney, blood (aorta, v. renalis), and urine were examined. The levels of ammonia, glutamine, and urea were measured. Results. By eliminating postoperative arterial hyperammonemia, HBO stimulates urinary ammonia ion excretion. This is achieved through elimination of the inhibitory effect of LR under HBO on ammonia secretion into the renal tubules and through activation of intracellular ammoniagenesis in nephrocytes, including that uncoupled with arterial glutamine deamidation. HBO potentiates simultaneously the activating effect of LR on the glutamine cycle in the kidneys mainly through the hyperproduction of renal glutamine and its influx from them into the bloodstream. HPO enhances the stimulatory effect of LR on urea reabsorption in the kidneys, but, unlike non-oxygenated rats, there was no reduction in urine urea excretion due to increased arterial blood urea concentrations. Termination of the body's exposure to hyperoxia restores urea reabsorption in the kidneys with the persisting stimulatory impact of HBO on the formation of urea by nephrocytes and its incretion from the latter into the bloodstream.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.