143421, Московская обл., Красногорский рн, п/о Архангельское, пос. Новый
Novyi Gospital, Arkhangelskoe, Krasnogorsky District, Moscow Region 143421,
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1;
127473, Москва, ул. Делегатская, д.20, стр.1
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7;
20, Delegatskaya St., Build 1, Moscow 127473
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7;
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1;
119991, Москва, ул. Косыгина, д.4
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7;
4, Kosygin St. Moscow 119991,
117997, Москва, ГСП7, ул. Саморы Машела, д.1;
117997, Москва, ГСП7, ул. Островитянова, д. 1
1, Samory Mashela St., Moscow 117997, GSP7;
1, Ostrovityanov St., Moscow 117997, GSP7
117931, Москва, просп. Ленинский, д. 8
8, Leninsky Prosp., Moscow 117931
117931, Москва, просп. Ленинский, д. 8
8, Leninsky Prosp., Moscow 117931
143421, Московская обл., Красногорский рн, п/о Архангельское, пос. Новый
Novyi Gospital, Arkhangelskoe, Krasnogorsky District, Moscow Region 143421
Цель работы. Выявление ранних изменений в системе гемостаза при терапии варфарином у кардиохирургических больных путем комплексной оценки гемостатического статуса пациентов.
Материалы и методы. Исследовано 75 пациентов, проходивших кардиохирургическое лечение. Все пациенты получали варфарин (продолжительность лечения больных — 5±1,5 суток). Для оценки гемостатического статуса больных использовали лабораторные методы, включающие определение рутинных показателей коагулограммы, тромбодинамики (время задержки Tlag и скорости роста сгустка (Vs), исследования концентрации II, VII, IX, X факторов).
Результаты. Установлено, что у 28%больных показатель МНО находился в области свыше 3.0. Установлена корреляция Tlag с MНО (R2=0,66). Оба показателя имеют сравнительно высокую корреляцию с концентрацией FII и FX (R2=0,50 и 0,40 для Tlag, R2=0,53 и 0,48 для МНО) и не коррелируют с концентрацией FIX (R2=0,20 для Tlag и 0,34 для МНО). Однако наблюдается расхождение в случае концентрации FVII: корреляция для Tlag отсутствует (R2=0,20), тогда как для МНО она достаточно высока (R2=0,42). Параметр Vs не коррелирует с МНО (R2=0,24) и концентрацией факторов свертывания (R2<0,1). Обнаружена высокая корреляция между концентрациями факторов FII и FX (R2=0,87), корреляция между концентрациями всех других пар факторов свертывания существенно ниже (R20,45). Отсутствие корреляции такого показателя тромбодинамики как скорость роста сгустка от концентрации факторов указывает на то, что варфарин действует преимущественно на фазу активации свертывания, но не на фазу распространения сгустка.
Заключение. Слабая корреляция факторов свертывания между собой (за исключением пары фактор II — фактор X) указывает на индивидуальный ответ больных на лечение варфарином и необходимость мониторинга состояния гемостаза не по отдельным белкам, а глобальными тестами. Параметр Tlag в тромбодинамике отражает эффект варфарина пропорционально МНО. Варфарин практически не влияет на скорость роста сгустка Vs, поэтому данный параметр можно использовать для оценки прокоагулянтного состояния пациента, не компенсируемого приемом варфарина.
Objective: to reveal early changes in the hemostatic system during warfarin therapy in cardiac surgical patients, by comprehensively evaluating their hemostatic status.
Subjects and methods. Seventyfive patients receiving cardiac surgical treatment were examined. All the patients took warfarin for 5±1.5 days. Laboratory studies involving the determination of routine coagulogram readings and thrombodynamic indicators (lag time (Tlag) and rate (Vs) of clot growth, and concentrations of individual Factors II, VI, IX, and X) were used to evaluate the patients' hemostatic status.
Results. 28% of the patients were found to have an international normalized ratio (INR) of above 3.0. There was a correlation of Tlag with INR (R2=0.66). Both indicators were comparatively highly correlated with Factor II and Factor X concentrations (R2=0.50 and 0.40 for Tlag; R2=0.53 and 0.48 for INR) and were uncorrelated with Factor IX levels (R2=0.20 for Tlag and 0.34 for INR). However, there was a difference in Factor VII concentrations: no correlation for Tlag (R2=0.20) whereas it for INR was rather high (R2=0.42). The index Vs was uncorrelated with INR (R2=0.24) and the concentration of blood coagulation factors (R2<0.1). There was a high correlation between Factor II and Factor X concentrations (R2=0.87); the correlation between the concentrations of all other pairs of coagulation factors was substantially lower (R20.45). The lack of correlation of a thrombodynamic indicator, such as clot growth rate, with the concentration of coagulation factors points to the fact that warfarin acts mainly on the phase of coagulation activation rather than that of clot propagation.
Conclusion. The weak correlation between coagulation factors (except that of a pair of Factor II and Factor X) is indicative of the individual response of the patients to warfarin treatment and the need to monitor the hemostatic status by global hemostatic tests rather than by individual proteins. The thrombodynamic indicator Tlag reflects the effect of warfarin in proportion to INR. Warfarin virtually fails to affect the rate of clot growth so this indicator may be used to evaluate the patient's procoagulant status uncompensated for with warfarin intake.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.