644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12
12, Lenin St., Omsk 644099
Цель — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточнос ти в ближайшем и отдаленном периодах.
Материал и методы. Исследования проведены на 130 крысахсамцах линии Вистар массой 292±4,0 г, разбитых на 4 группы. Животных наркотизировали этиловым эфиром. В трех экспериментальных группах моделировали острый деструктивный панкреатит путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела. Через 24 часа, 7 дней и 1 месяц воспроизво дили модель изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по E. L. Fallen et al. Давление в левом желудочке измеряли электроманометром ВМТ и регистрировали его вместе с первой производной на приборе Н3384П, рассчитывая систолическое и диастолическое давление, скорости сокращения и расслабления. Одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и глюкозы. Для выявления механизмов кардиодепрессии осуществляли навязывание высокого ритма сокращений, гиперкальциевую и гипоксическую перфузию.
Результаты. Установлено, что острый деструктивный панкреатит нарушает силовые и скоростные параметры сократительной функции сердца (снижение систолического давления, скоростей сокращения и расслабления миокарда левого желудочка, увеличение диастолического давления, как отражение контрактур ных сокращений кардиомиоцитов). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются при навязывании высокого ритма сокращений сердца и гиперкальциевой и гипоксической перфузии изолированных сердец. Возрастает также потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого желудочком давления.
Заключение. Важнейшими патогенетическими факторами панкреатогенной сердечной недостаточнос ти являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, ингибирование Санасоса сарколеммы и сар коплазматического ретикулума, митохондриальная дисфункция. Максимальная депрессия сократимости миокарда левого желудочка выявляется в течение первых суток и через месяц после моделирования панкреонекроза.
Objective is to identify the pathogenic factors for progression of pancreatogenic cardiac failure in the nearest and remote periods.
Materials and methods. The study was carried out on 130 male Wistar rats (292±4.0 g) divided into 4 groups. The animals were anesthetized with ethyl ether. Acute destructive pancreatitis was simulated in three experimental groups by infusion of bile (0.15 ml/kg body weight) taken from the bile duct into the pancreatic tissue. The isolated isovolumically contracting rat heart (according to E. L. Fallen et al) was simulated 24 hours, 7 days and 1 month after the bile infusion. The pressure in the left ventricle was measured by electric manometer BMT and registered along with the first derivative at the device N3384P calculating the systolic and diastolic blood pressure, and the speed of contraction and relaxation. At the same time the perfusate samples passed through the coronary arteries were har vested, and aspartate aminotransferase (AST) and glucose were determined by standard methods. To identify the cardiac depression, the high contraction rhythm and hypercalcemic and hypoxic perfusion were applied.
Results. It was found that in acute destructive pancreatitis the power and speed parameters of the heart con tractile function were altered that led to lowering the systolic blood pressure and velocity of contraction and relax ation of the left ventricular myocardium and increased diastolic blood pressure as an indicator of cardyomyocyte contracture rate. These abnormalities were evidently manifested in increased heartbits, including hypercalcemic and hypoxic perfusion of the isolated hearts. Glucose consumption was raised per each mmHg generated by the ventricular pressure.
Conclusion. the most significant pathogenetic factors of pancreatogenic heart failure include hypoxia, car diomyocyte membrane destruction, inhibition of sarcolemma Capump, sarcoplasmic reticulum, and mitochondrial dysfunction. The maximum depression of myocardial contractility of the left ventricle is detecting during the first day and in a month after simulated pancreatic necrosis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.