129110, г. Москва, ул. Щепкина д. 61/2
107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2
61/2 Shchepkin Str., Moscow 129110
25 Petrovka Str., Build. 2, Moscow 107031
129110, г. Москва, ул. Щепкина д. 61/2
107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2
61/2 Shchepkin Str., Moscow 129110
25 Petrovka Str., Build. 2, Moscow 107031
107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2
25 Petrovka Str., Build. 2, Moscow 107031
129110, г. Москва, ул. Щепкина д. 61/2
107031, Москва, ул. Петровка, д. 25, стр. 2
61/2 Shchepkin Str., Moscow 129110
25 Petrovka Str., Build. 2, Moscow 107031
129110, г. Москва, ул. Щепкина д. 61/2
61/2 Shchepkin Str., Moscow 129110
Цель исследования — оценить влияние прекондиционирования десфлураном на содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β типа.
Материалы и методы. Исследование провели на 56и белых беспородных крысахсамцах, случайным образом распределенных на 6 групп. Ишемию/реперфузию моделировали по методике В. Г. Корпачева. Контрольная группа состояла из ложнооперированных животных. Вторая группа подверглась глобальной ишемии/реперфузии после анестезии с хлоралгидратом. В следующих двух группах крысам ингалировали 1 МАК севофлурана или десфлурана, а в двух последних группах, за применением этих анестетиков следовала глобальная ишемия/реперфузия. Содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β в гомогенатах мозга осуществляли методом вестернблоттинга. Статистический анализ проводили с помощью Uкритерия МаннаУитни, достоверными считали различия при р<0,05.
Результаты. Трехминутная ишемия с последующей реперфузией привела к значительному увеличению содержания фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β по сравнению с контрольной группой (620437 относительных единиц против 304574 относительных единиц соответственно, р<0,05). Сходные результаты наблюдались в группах, где только ингалировали севофлуран (743166 относительных единиц) или десфлуран (667119 относительных единиц) (р<0,05). В группе ишемии/реперфузии после ингаляции севофлурана содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β составило 922231 относительную единицу (р<0,05 по сравнению с контролем). В группе с сочетанием десфлурана и ишемии/реперфузии, содержание фермента повышалось до 677084 относительных единиц (р<0,05 по сравнению с контролем). Различий по содержанию исследуемого фермента между группами, где применялись ингаляционные анестетики в сочетании с ишемией/реперфузией или без нее, не было. Кроме того, содержания этого фермента были сопоставимы с результатами в группе изолированной ишемии/реперфузии.
Заключение. Оба исследованных анестетика обладают выраженной и аналогичной по степени выраженности способностью повышать содержание фосфорилированной формы гликоген синтетазыкиназы 3β в гомогенатах мозга крыс.
The purpose of this study is to determine and evaluate if the preconditioning with desflurane depends on level of phosphoGSK3β.
Material and methods. White outbred male rats (56) were randomly allocated to 6 groups. Ischemia/reperfusion modeling was performed using V. G.Korpachev's technique. The reference group consisted of sham (falselyoperated) animals. The second group underwent global ischemia/reperfusion after anesthesia with chloral hydrate. The next two groups were treated with either sevoflurane or desflurane at 1 MAC. In the final two groups, the use of same anes thetics was followed by global ischemia/reperfusion. The concentration of phosphoGSK3β in brain homogenate was determined using western blotting. A statistical analysis was performed using the MannWhitney Utest, and the difference was considered significant at P<0.05. A threeminute ischemia with subsequent reperfusion resulted in a significant increase in the concentration of phosphoGSK3β vs. the reference group (620437 relative units vs. 304574 relative units, respectively, P<0.05). Similar results were observed in groups where animals received inhaled sevoflurane (743166 relative units) and desflurane (667119 relative units) alone (P<0.05). In the ischemia/reperfusion group, the concentration of phosphoGSK3β was equal to 922231 relative units after inhalation of sevoflurane (P<0.05 vs. the reference group). In the group with a combination of desflurane and ischemia/reperfusion, the enzyme concentration increased up to 677084 relative units (P<0.05 vs. reference group). No difference in concentrations of the enzyme between groups receiving inhaled anesthetics with and without ischemia/perfusion was found. In addition, the concentration of this enzyme was comparable with that in the ischemia/reperfusion group.
Conclusion. Two anesthetics under testing possess similarly increased concentration of phosphoGSK3β in rat brain homogenates.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.