644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
12 Lenin Str., Omsk 644099.
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
12 Lenin Str., Omsk 644099.
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
12 Lenin Str., Omsk 644099.
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
12 Lenin Str., Omsk 644099.
644099, г. Омск, ул. Ленина, д. 12.
Omsk State Medical University, Ministry of Health of Russia.
Цель исследования — сравнительное изучение структурно-функционального состояния нейро-глио-сосудистых микроструктурных комплексов соматосенсорной коры (ССК), СА1 гиппокампа и миндалевидного тела (МТ) головного мозга белых крыс в норме и после острой ишемии, вызванной 20-минутной окклюзией общих сонных артерий.
Материалы и методы. В эксперименте с помощью электронной и флуоресцентной микроскопии (окраска DAPI) были изучены нейроны, астроциты, эндотелиоциты, перициты, базальная мембрана микрососудов головного мозга в норме (n=5) и реперфузионном периоде (1-, 3-, 7-, 14-, 21- и 30-е сут.; n=30). Морфометрический анализ провели с помощью программы ImageJ 1.46.
Результаты. В восстановительном периоде после ишемии отметили реактивные (отек-набухание, тинкториальные свойства клеток) и компенсаторно-восстановительные (гиперплазия, гипертрофия, пролиферация, усиление трансцитоза) изменения нейро-глио-сосудистых комплексов. После ишемии количество нейронов уменьшалось (на 8,7%—55,3%), а содержание глиальных клеток возрастало в 2—3 раза. Увеличение нейроглиального индекса (НГИ) сопровождалось: 1) появлением микрососудов с многочисленными разветвленными отростками перицитов, 2) усложнением пространственной организации базальных мембран, 3) структурными признаками активации процессов трансцитоза (большое количество кавеол, гладких и клатриновых везикул, крупных везикул) в перицитах и эндотелиальных клетках.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют об компенсаторно-восстановительных изменениях компонентов нейро-глио-сосудистых комплексов ССК, СА1 гиппокампа и МТ головного мозга белых крыс после 20-минутной окклюзии общих сонных артерий. Наиболее полно реализация механизмов защиты и восстановления поврежденных нейронов происходит в ССК и МТ, обладающих высоким НГИ.
The purpose of the study is to compare the structural and functional state of neuro-glio-vascular microstructural complexes of the somatosensory cortex (SSC), CA1 of the hippocampus and amygdala of the brain of white rats under normal conditions and after acute ischemia caused by a 20-minute occlusion of common carotid arteries.
Materials and methods. In this experiment, neurons, astrocytes, endotheliocytes, pericytes, basal membrane of the microvessels were studied in the normal (n=5) and the reperfusion period (1, 3, 7, 14, 21 and 30 days, n=30) using electron and fluorescence microscopy (DAPI staining). The morphometric analysis was carried out using the ImageJ 1.46 software.
Results. During the recovery period after ischemia was noted reactive (edema-swelling, tinctorial properties of cells) and compensatory-restoration (hyperplasia, hypertrophy, proliferation, increased transcytosis) changes in neuro-glia-vascular complexes. After ischemia, the number of neurons decreased (by 8.7%—55,3%), and the glial cell count 2—3 fold increased. Increasing neuroglial index (NGI) was accompanied by: 1) the emergence of microvessels with numerous branched processes of pericytes, 2) the complication of the spatial organization of basal membranes, and 3) the structural features of activation of transcytosis processes (large number of caveolae, smooth and clathrin vesicles, large vesicles) in pericytes and endothelial cells.
Conclusion.These findings indicate the compensatory-restoration changes in the components of neuro-gliovascular complexes SSC, CA1 of the hippocampus and amygdala of white rat’s brain after a 20-minute occlusion of the common carotid arteries. The most complete implementation of mechanisms for the protection and repair of damaged neurons occurs in the SSC and amygdala exhibiting high NGI values.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.