Анастасия Ивановна Баранич
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Anastasia I. Baranich
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Aleksandr A. Sychev
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Ivan A. Savin
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Aleksandr A. Polupan
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Andrei V. Oshorov
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
125047, г. Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д.16
Aleksandr A. Potapov
16 Tverskaya-Yamskaya 4th Str., 125047 Moscow
Острая черепно-мозговая травма (ЧМТ) может сопровождаться развитием коагулопатии. При этом, в условиях риска развития или прогрессирования геморрагических проявлений в веществе головного мозга, нормальное функционирование гемостаза имеет критическое значение.
Цель исследования: определение частоты развития коагулопатии в остром периоде изолированной ЧМТ и выявление взаимосвязи вариантов нарушения гемостаза с тяжестью ЧМТ.
Материалы и методы. Проанализировали 323 истории болезни пациентов с ЧМТ, госпитализированных в ОРИТ Центра нейрохирургии с 2008 г. по 2016 г., из них в исследование включили 118 пациентов. Критерии включения: острая изолированная ЧМТ, госпитализация в первые 72 часа после травмы, молодой и средний возраст пациентов. При поступлении в стационар всех пациентов оценили по шкале комы Глазго (ШКГ) и разделили на две группы: 1 — тяжелая ЧМТ, 2 — ЧМТ умеренной и легкой степени тяжести. Всем пациентам провели исследования гемостаза (АЧТВ, ПТИ, концентрация фибриногена, число тромбоцитов).
Результаты. У 63,6% пациентов с острой ЧМТ выявили признаки нарушения гемостаза, большинство из которых (55,1%) носили гипокоагуляционный характер и наблюдались в группе тяжелой ЧМТ (62,5%). Наиболее частыми признаками коагулопатии являлись снижение уровня ПТИ менее 70% и тромбоцитопения — менее 150×109/л. Между развитием тромбоцитопении и неблагоприятным исходом (1–3 балла по Шкале Исходов Глазго (ШИГ) выявили корреляционную взаимосвязь слабой силы (r=0,276; p=0,002).
Заключение. На этапе поступления в стационар коагулопатию диагностировали у 63,6% пациентов в остром периоде ЧМТ, при этом преобладали гипокоагуляционные изменения. Коагулопатию достоверно чаще выявляли у пациентов в остром периоде тяжелой ЧМТ (ШКГ8 баллов).
Механизмы ЧМТ-ассоциированной коагулопатии до сих пор не до конца изучены; необходимо дальнейшее исследование вклада тромбоцитарного, плазменного и фибринолитического компонентов в формирование коагулопатии, что, вероятно, требует использования, в том числе, интегральных методов диагностики гемостаза.
Acute traumatic brain injury (TBI) can be accompanied by coagulopathy. In TBI, when an increased risk of hemorrhagic lesions in the brain tissue exists, keeping the normal hemostasis is crucial.
The aim: to determine the incidence of coagulopathy in the acute phase of isolated TBI and identify the correlation between the types of hemostasis disorders and the severity of TBI.
Materials and methods. We analyzed 323 case records of patients with TBI hospitalized to the Neurosurgery Center ICU from 2008 to 2016, 118 of them were included in the study. Criteria for inclusion were acute isolated TBI, hospitalization in the first 72 hours after injury, young and middle-aged patients. On admission to the hospital, all patients were assessed according to the Glasgow Coma Scale (GCS) and divided into two groups: group I with severe TBI, group 2 with mild and moderate TBI. All patients underwent blood coagulation testing (APTT, PTI, fibrinogen concentration, platelet count).
Results. In 63.6% of patients with acute TBI coagulopathy were found, most of them (55.1%) had hypocoagulability state and were observed in the group of severe PMT (62.5%). The most frequent signs of coagulopathy were reduced PTI of less than 70% and thrombocytopenia of less than 150×109/l. A weak correlation (R=0.276; P=0.002) was found between the development of thrombocytopenia and adverse outcomes (1–3 points according to GOS).
Conclusion. on hospital admission coagulopathy was diagnosed in 63,6% of patients in the acute phase of TBI, hypocoagulability state prevailed. Coagulopathy was significantly more common in patients in the acute phase of severe TBI (GCS8 points).
The mechanisms of TBI-associated coagulopathy have not yet been fully clarified. Further studies of the role of platelet, plasma and fibrinolytic components in the development of coagulopathy are warranted, which require more comprehensive methods of hemostasis investigation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.