Александр Владимирович Голомидов - заместитель главного врача по педиатрии, кандидат медицинских наук.
650000, Кемерово, Октябрьский проспект, д. 22
Alexander V. Golomidov
22 Oktyabrsky prospect, 650000 Kemerovo
650002, Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6
Evgeny V. Grigoriev
6 Sosnovy Boulevard, 650002 Kemerovo
650000, Кемерово, ул. Красная, д. 6
Vadim G. Moses
6 Krasnaya Str., 650000 Kemerovo
650000, Кемерово, Октябрьский проспект, д. 22
Kira B. Moses
22 Oktyabrsky prospect, 650000 Kemerovo
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является ведущей причиной летальности новорожденных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Распространенность СПОН у новорожденных сегодня точно не известна, так как его частота различается при асфиксии, сепсисе, у недоношенных новорожденных, при сочетанной патологии и зависит от уровня развития и финансирования здравоохранения в разных станах. В структуре причин СПОН у данной категории пациентов ведущее место занимают сепсис и острый респираторный дистресс синдром.
Цель обзора. Обобщить имеющиеся литературные данные о патогенезе, терапевтических стратегиях и исходах синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных.
Материалы и методы. Поиск информации проводили по базам данных PubMed, Scopus, Webof-science, РИНЦ по следующим ключевым словам: newborns, multipleorganfailure, etiology, pathogenesis, premature, diagnosis, treatment, respiratorysupport, cardiotonicsupport, без языковых ограничений. Для анализа выбрали 144 источника с полным доступом к тексту, 70% которых были опубликованы в течение последних пяти лет, а 50% — в течение последних трех лет. Критерием исключения источников служили малая информативность и устаревшие данные.
Результаты. Распространенность СПОН у новорожденных сегодня точно не известна. Это обусловлено тем, что также как у взрослых пациентов, СПОН у новорожденных может сопутствовать разным заболеваниям, поэтому его частота не одинакова при асфиксии, сепсисе, у недоношенных новорожденных, при сочетанной патологии. Точные данные о летальности новорожденных при СПОН не установлены, однако по некоторым данным она может достигать 13-50%.
У новорожденных этиология СПОН имеет свои особенности — патологический процесс чаще всего инициируется двумя основными причинами — интранатальной/постнатальной асфиксией и сепсисом, однако, на его течение нередко влияют интранатальные факторы: чаще всего это внутриутробные инфекции и острое нарушение плацентарного кровотока.
Ключевым звеном патогенеза СПОН у новорожденных является цитокинемия, которая запускает универсальные механизмы критического состояния. Попытки выделить различные клинические траектории критического состояния у разной категории пациентов привели к открытию фенотипов СПОН, имеющих особенности системного воспалительного ответа. Данное научное направление является весьма перспективным для создания новых классов препаратов и индивидуальных лечебных траекторий у новорожденных со СПОН, обусловленным разной нозологией.
В прогнозировании исходов СПОН у новорожденных в практической деятельности используется шкала pSOFA, однако у недоношенных детей с низкой массой тела высокой валидностью обладает шкала nSOFA.
Поражение центральной нервной системы является ведущим негативным исходом, ассоциированным со СПОН у новорожденных, причем среди факторов, влияющих на риск его развития как у доношенных, так и недоношенных детей, ключевыми являются гестационный возраст и своевременность начала лечебных мероприятий.
Заключение. Перспективными направлениями исследования патофизиологии СПОН в неонатологии являются изучение клеточных мессенджеров воспаления, фенотипов СПОН, митохондриальной недостаточности и иммунитета у новорожденных детей, находящихся в критическом состоянии с СПОН, обусловленным разной нозологией. В прогнозировании исходов СПОН у доношенных новорожденных целесообразно использовать шкалу pSOFA, а у недоношенных детей с низкой массой тела — шкалу nSOFA.
Multiple organ failure (MOF) is the leading cause of neonatal mortality in intensive care units. The prevalence of MOF in newborns is currently unclear, since its incidence varies in asphyxia, sepsis, prematurity, and comorbidity, and depends on the level of development and funding of health care in different countries. Sepsis and acute respiratory distress syndrome prevail among the causes of MOF in this category of patients.
Aim of the review. To summarize the available literature data on the pathogenesis, therapeutic strategies and outcomes of MOF in newborns.
Material and methods. We searched PubMed, Scopus, Web of Science, and RSCI databases using the following keywords: «newborns, multiple organ failure, etiology, pathogenesis, premature, diagnosis, treatment, respiratory support, cardiotonic support», without language limitations. A total of 144 full-text sources were selected for analysis, 70% of which were published in the last five years and 50% were published in the last three years. Criteria for exclusion were low information value and outdated data.
Results. The prevalence of MOF in neonates is currently unclear. This could be due to common association of neonatal MOF (as well as the adult one) with various diseases; thus, its incidence is not the same for asphyxia, sepsis, prematurity, and comorbidities. There is no precise data on neonatal mortality in MOF, but according to some reports, it may be as high as 13-50%.
In newborns, MOF can be caused by two major causes, intrapartum/postnatal asphyxia and sepsis, but could also be influenced by other intranatal factors such as intrauterine infections and acute interruption of placental blood flow.
The key element in the pathogenesis of neonate MOF is cytokinemia, which triggers universal critical pathways. Attempts to identify different clinical trajectories of critical illness in various categories of patients have led to the discovery of MOF phenotypes with specific patterns of systemic inflammatory response. This scientific trend is very promising for the creation of new classes of drugs and individual therapeutic pathways in neonates with MOF of various etiologies.
The pSOFA scale is used to predict the outcome of neonatal MOF, however, the nSOFA scale has higher validity in premature infants with low birth weight.
Central nervous system damage is the major MOF-associated adverse outcome in newborns, with gestational age and the timing of treatment initiation being key factors affecting risk of MOF development in both full-term and premature infants.
Conclusion. The study of cellular messengers of inflammation, MOF phenotypes, mitochondrial insufficiency, and immunity in critically ill infants with MOF of various etiologies is a promising area of research. The pSOFA scale is suggested for predicting the outcome of MOF in full-term infants, while the nSOFA scale should be used in premature infants with low birth weight.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.