rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2012-2-15rmt-226Research ArticleМЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙMECHANISMS FOR THE DEVELOPMENT OF CRITICAL CONDITIONSВлияние севофлурана на функциональное восстановление животных, перенесших системную остановку кровообращенияEffect of Sevoflurane on Functional Recovery in Animals Sustaining Systemic Circulatory ArrestЗаржецкийЮ. В.ZarzhetskyYu. V.-БорисовК. Ю.BorisovK. Yu.-ГребенчиковО. А.GrebenchikovO. A.,oleg.grebenchikov@yandex.ruШайбаковаВ. Л.,ShaibakovaV. L.-ЛевиковД. И.LevikovD. I.-ЛихванцевВ. В.LikhvantsevV. V.-20122004201282Том VIII № 2 2012 г.1515Copyright © Заржецкий Ю.В., Борисов К.Ю., Гребенчиков О.А., Шайбакова В.Л., Левиков Д.И., Лихванцев В.В., 20122012Заржецкий Ю.В., Борисов К.Ю., Гребенчиков О.А., Шайбакова В.Л., Левиков Д.И., Лихванцев В.В.Zarzhetsky Y.V., Borisov K.Y., Grebenchikov O.A., Shaibakova V.L., Levikov D.I., Likhvantsev V.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/226

Цель исследования — изучить влияние севофлурана на функциональное восстановление животных после перенесенной клинической смерти. Материал и методы. Работа выполнена на белых крысах-самцах. Использовали модель временной остановки кровообращения в организме путем пережатия сосудистого пучка сердца. Срок остановки кровообращения составлял 10 минут. Моделирование клинической смерти осуществляли на животных, наркотизированных севофлураном или хлоралгидратом. Функциональное состояние реанимированных животных оценивали по времени восстановления эффективной сердечной деятельности, самостоятельного дыхания, роговичного рефлекса, величине неврологического дефицита в баллах. Поведение исследовали в тесте «приподнятый крестообразный лабиринт». Результаты. У крыс, наркотизированных севофлураном, в отличие от животных с введением хлоралгидрата, отмечалось более раннее восстановление самостоятельного внешнего дыхания и роговичного рефлекса, а в последующие 2-е суток после реанимации — меньшие величины неврологического дефицита. У крыс, наркотизированных севофлураном, наряду с более быстрым восстановлением функций ЦНС к 4-м суткам постреанимационного периода наблюдался больший прирост массы тела к ее величине в день моделирования клинической смерти, чем у животных с проведением анестезии хлоралгидратом. Исследование поведенческой активности показало, что реанимированные крысы обеих групп отличались от лож-нооперированных тенденцией к уменьшению числа свешиваний, свидетельствующему о повышенном уровне фобического состояния крыс в постреанимационном периоде. По всем исследуемым показателям различий между группами реанимированных животных не наблюдалось. Заключение. Моделирование 10-минутной клинической смерти у наркотизированных севофлураном крыс ускоряет неврологическое восстановление и улучшает общее их состояние по сравнению с животными, наркотизированными хлоралгидратом. Вместе с тем, оба вида наркоза не устраняют развитие повышенного уровня фобического состояния, наблюдаемого у крыс в постреанимационном периоде. Полученные результаты не исключают участия прекондиционирующих свойств се-вофлурана в постреанимационных процессах функционального восстановления мозга. Ключевые слова: остановка кровообращения, севофлуран.

Objective: to study the effect of sevoflurane on functional recovery in animals after clinical death. Materials and methods. Experiments were carried out on male albino rats. The cardiac vascular fascicle was ligated to simulate temporary circulatory arrest. Its time was 10 minutes. Clinical death was modeled in the animals anesthetized with sevoflurane or chloral hydrate. The functional state of resuscitated animals was evaluated from the time of recovery of effective cardiac performance, spontaneous breathing, corneal reflex, and neurological deficit scores. Their elevated plus-maze behavior was examined. Results. The rats anesthetized with chloral hydrate, unlike those anesthetized with sevoflurane, showed an earlier recovery of spontaneous external breathing and corneal reflex and, in succeeding 2 days following resuscitation, less neurological deficit scores. In addition to a prompter recovery of central nervous system functions on postresuscitation day 4, the sevoflurane-anesthetized rats had a greater gain in body weight for its value on the day of clinical death modeling than the chloral hydrate-anesthetized rats. A study of their behavioral activity showed that the resuscitated rats of both groups differed from false-operated ones in a trend towards reduced number of executions, which is indicative of the higher level of rat phobic state in the postresuscitation period. No differences were observed between the groups of the resuscitated animals in all the indicators examined. Conclusion. Ten-minute clinical death modeling in sevoflurane-anesthetized rats accelerates neurological recovery and improves their general state as compared to chloral hydrate-anesthetized rats. At the same time, both anesthesia modes stop the development of the higher level of phobic state seen in the rats in the postresuscitation period. The findings do not preclude the involvement of the preconditioning properties of sevoflurane in the postresuscitation processes of brain functional recovery. Key words: circulatory arrest, sevoflurane.

ReferencesAtlee J. L.Atlee J. L.Гребенников О. А., Мурачёв А. С., Левиков Д. И. и соавт.Ингаляционная индукция на основе Севофлурана у пожилых больных высокого риска в некардиальной хирургии. Общая реаниматология 2011; VII (3): 59—6Гребенников О. А., Мурачёв А. С., Левиков Д. И. и соавт.Ингаляционная индукция на основе Севофлурана у пожилых больных высокого риска в некардиальной хирургии. Общая реаниматология 2011; VII (3): 59—6Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E., Hickey R. F.Anesthetic induced precondicioning: previous administration of isoflurane decreases myocar-dial infarct size in rabbits. Anesthesiology 1997; 87 (5): 1182—1190.Cason B. A., Gamperl A. K., Slocum R. E., Hickey R. F.Anesthetic induced precondicioning: previous administration of isoflurane decreases myocar-dial infarct size in rabbits. Anesthesiology 1997; 87 (5): 1182—1190.Лихванцев В. В, Селиванов Д. Д., Федоров С. А. и соавт.Особенности проведения сочетанной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пожилым больным. Общая реаниматология 2011; VII (6): 46—52.Лихванцев В. В, Селиванов Д. Д., Федоров С. А. и соавт.Особенности проведения сочетанной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пожилым больным. Общая реаниматология 2011; VII (6): 46—52.De Hert S. G., Turani F., Mathur S., Stowe D. F.Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications. Anesth. Analg. 2005; 100 (6): 1584—1593.De Hert S. G., Turani F., Mathur S., Stowe D. F.Cardioprotection with volatile anesthetics: mechanisms and clinical implications. Anesth. Analg. 2005; 100 (6): 1584—1593.Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и экперим. терапия 1982; 3: 78—80.Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и экперим. терапия 1982; 3: 78—80.Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З.Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З.Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д. П.Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа; 1991.Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д. П.Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа; 1991.KirschJ. R., Traystman R. J., Hurn P. D.Anesthetics and cerebroprotec-tion: experimental aspects. Int. Anesthesiol. Clin. 1996; 34 (4): 73—93.KirschJ. R., Traystman R. J., Hurn P. D.Anesthetics and cerebroprotec-tion: experimental aspects. Int. Anesthesiol. Clin. 1996; 34 (4): 73—93.Рыбникова Е. А., Самойлов М. О.Нейропротективные эффекты гипо-ксического посткондиционирования. Патогенез 2011; 9 (3): 54—55.Рыбникова Е. А., Самойлов М. О.Нейропротективные эффекты гипо-ксического посткондиционирования. Патогенез 2011; 9 (3): 54—55.Самойлов М. О., Рыбникова Е. А.Новое представление о роли экстраги-паталомических кортикостероидных рецепторов в механизмах адаптации/толерантности мозга к гипоксии. Патогенез 2011; 9 (3): 58—59.Самойлов М. О., Рыбникова Е. А.Новое представление о роли экстраги-паталомических кортикостероидных рецепторов в механизмах адаптации/толерантности мозга к гипоксии. Патогенез 2011; 9 (3): 58—59.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.