rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2010-2-10rmt-458Research ArticleТРАВМА. КРОВОПОТЕРЯINJURY. BLOOD LOSSСостояние капилляров микроциркуляторного русла головного мозга в остром периоде экспериментальной черепно-мозговой травмыCapillaries in the Brain Microcirculatory Bed in the Acute Period of Experimental Brain InjuryКлименкоВ. Е.KlimenkoV. Ye.vikate@mail.ruМолдовановМ. А.MoldovanovM. A.-ПолещукА. В.PoleshchukA. V.-АндрееваН. Н.AndreyevaN. A.,-БалашоваТ. В.BalashovaT. V-ДроздовК. А.DrozdovK. A.-ДюйзенИ. В.DyuizenI. V-ШуматовВ. Б.ShumatovV. B.-20102004201062Том VI № 2 2010 г.1010Copyright © Клименко В.Е., Молдованов М.А., Полещук А.В., Андреева Н.Н., Балашова Т.В., Дроздов К.А., Дюйзен И.В., Шуматов В.Б., 20102010Клименко В.Е., Молдованов М.А., Полещук А.В., Андреева Н.Н., Балашова Т.В., Дроздов К.А., Дюйзен И.В., Шуматов В.Б.Klimenko V.Y., Moldovanov M.A., Poleshchuk A.V., Andreyeva N.A., Balashova T.V., Drozdov K.A., Dyuizen I.V., Shumatov V.B.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/458

Цель исследования — дать морфохимическую оценку состояния капилляров микроциркуляторного русла головного мозга экспериментальных животных в острый период черепно-мозговой травмы. Материал и методы. Эксперимент выполнен на 40 половозрелых крысах линии Вистар. Дозированная черепно-мозговая травма (ЧМТ) наносилась путем удара падающего груза на правую теменно-височную область по методу Соколовой Т.Ф (1986). Животным выполнялась МРТ головного мозга через 1 час после нанесения травмы с целью определения размеров повреждения и его локализации. Морфологическое исследование головного мозга проводилось через 24, 72 часа и 7 суток после травмы. Идентификация капилляров проводилась инъекционным методом (наливка тушью). Оценка NO-продуциру-ющей функции эндотелиальных клеток осуществлялась с помощью гистохимического метода на NADPH-диафоразу. С целью изучения микроциркуляторных изменений у каждого животного сравнивали аналогичные участки мозга на стороне травмы и в интактном полушарии. Дан анализ изменения диаметра капилляров, объемной плотности микро-циркуляторного русла, площади обменной поверхности и активности NADPH-диафоразы в стенке капилляра. Полученные в результате исследования данные обрабатывали методом вариационной статистики с определением средней арифметической, стандартной ошибки средней арифметической, критерия достоверности. Полученные результаты объясняют механизмы реализации вторичных ишемических повреждений в ранний период черепно-мозговой травмы. Одной из важнейших причин вторичного повреждения головного мозга могут быть NO-зависимая редукция кровотока в части капилляров, приводящая к гипоксии. Все изменения динамики микрососудов (их просвет и площадь) находятся в соответствии с активностью фермента. Заключение: изменения в головном мозге, касающиеся микроцирку-ляторного русла, и в особенности его капиллярного звена, при ТЧМТ проявляются не только в пределах очага травматического повреждения, но и затрагивают весь мозг в целом. Ключевые слова: головной мозг, черепно-мозговая травма, капилляры, оксид азота (NO).

Objective: to provide a morphochemical evaluation of the capillaries in the brain microcirculatory bed of experimental animals in the acute period of brain injury (BI). Materials and methods. An experiment was carried out on 40 sexually mature Wister rats. Gradual BI was inflicted by a falling load blow on the right parietotemporal region, as described by T. F. Sokolova (1986). Brain magnetic resonance imaging was made in the animals an hour after injury infliction to define the extent of the damage and its site. Morphological studies of the brain were conducted 24 and 72 hours and 7 days after the injury. The capillaries were identified by the injection technique (Indian ink imbedding). The NO-producing function of endotheliocytes was evaluated using the NADPH-diaphorase histochemical technique. To study microcirculatory changes, the similar brain portions ipsilateral to the site of injury and in the intact hemisphere were compared in each animal. The changes in the diameter of capillaries, the volume density of the microcirculatory bed, the exchange surface area and activity of NADPH diaphorase in the capillary wall were analyzed. The findings were processed by the variation statistical method, by determining the arithmetic mean, the standard error of the arithmetic mean, and the test of significance. The findings give an insight into the mechanisms responsible for secondary ischemic lesions in the early period of brain injury. The NO-dependent capillary blood flow reduction leading to hypoxia may be one of the most important causes of secondary cerebral lesion. All changes in the dynamics of microvessels (their lumen and area) are in line with the activity of the enzyme. Conclusion. In severe BI, changes in the brain microcirculatory bed, its capillary link in particular, are manifested not only with in a traumatic injury focus, but also involve the brain as a whole. Key words: brain, brain njury, capillaries, nitric oxide (NO).

ReferencesСемченко В. В., Пилипенко Т. П., Щербаков П. Н., Степанов С. С.Семченко В. В., Пилипенко Т. П., Щербаков П. Н., Степанов С. С.Семченко В. В., Щербаков П. Н., Степанов С. С. и соавт.Структурно-функциональная характеристика перифокальной зоны коры большого мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы. Общая реаниматология 2005; I (1): 29—33.Семченко В. В., Щербаков П. Н., Степанов С. С. и соавт.Структурно-функциональная характеристика перифокальной зоны коры большого мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы. Общая реаниматология 2005; I (1): 29—33.Шевцов В. И., Щурова Е. Н., Худяев А. Т., Люлин С. В.Нарушения микроциркуляции в спинном мозге в позднем периоде травматической болезни. Журн. Вопросы нейрохирургии им. H. Н. Бурденко 2003; 1: 17—21.Шевцов В. И., Щурова Е. Н., Худяев А. Т., Люлин С. В.Нарушения микроциркуляции в спинном мозге в позднем периоде травматической болезни. Журн. Вопросы нейрохирургии им. H. Н. Бурденко 2003; 1: 17—21.Рябов Г. А.Синдромы критических состояний. М.: Медицина; 199Рябов Г. А.Синдромы критических состояний. М.: Медицина; 199Симоненков А. П., Федоров В. Д.О единстве тканевой гипоксии и шока. Анестезиология и реаниматология 2000; 6: 73—76.Симоненков А. П., Федоров В. Д.О единстве тканевой гипоксии и шока. Анестезиология и реаниматология 2000; 6: 73—76.Чернух А. М, Александров П. Н., Алексеев О. В.Микроциркуляция. М.: Медицина; 1984.Чернух А. М, Александров П. Н., Алексеев О. В.Микроциркуляция. М.: Медицина; 1984.Мотавкин П. А., Ломакин А. В., Черток В. М.Капилляры головного мозга. Владивосток: ДВНЦ АН СССР; 1983.Мотавкин П. А., Ломакин А. В., Черток В. М.Капилляры головного мозга. Владивосток: ДВНЦ АН СССР; 1983.Мчедлишвили Г. И.Микроциркуляция крови. Л.: Наука; 1989.Мчедлишвили Г. И.Микроциркуляция крови. Л.: Наука; 1989.Аминова Г. Г., Куприянов И. Е., Сапин М. Р.Структуры, обеспечивающие регуляцию кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Морфология 2005; 128 (6): 38—42.Аминова Г. Г., Куприянов И. Е., Сапин М. Р.Структуры, обеспечивающие регуляцию кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Морфология 2005; 128 (6): 38—42.Крылов В. Е., Лазарева Л. В., Зянгирова С. Т.Прогнозирование динамики течения черепно-мозговой травмы. Казанский мед. журн. 1992; 2: 93—96.Крылов В. Е., Лазарева Л. В., Зянгирова С. Т.Прогнозирование динамики течения черепно-мозговой травмы. Казанский мед. журн. 1992; 2: 93—96.Кошев В. И., Петров Е. С., Иванова В. Д. и соавт.Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками. Самара: Армида Хизировна; 2004.Кошев В. И., Петров Е. С., Иванова В. Д. и соавт.Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками. Самара: Армида Хизировна; 2004.Щербаков П. Н., Неделько С. В., Семченко В. В.Динамика морфологических изменений в очаге поражения головного мозга при использовании озонотерапии по данным магнитно-резонансной томографии. Морфология 2004; 126 (4): 145.Щербаков П. Н., Неделько С. В., Семченко В. В.Динамика морфологических изменений в очаге поражения головного мозга при использовании озонотерапии по данным магнитно-резонансной томографии. Морфология 2004; 126 (4): 145.Говорова Н. В., Щербаков П. Н., Семченко В. В., Войнов А. Ю.Ультраструктурные механизмы нарушения микроциркуляции перифо-кальной зоны неокотекса больных с черепно- мозговой травмой. Морфология 2006; 129 (4): 37—38.Говорова Н. В., Щербаков П. Н., Семченко В. В., Войнов А. Ю.Ультраструктурные механизмы нарушения микроциркуляции перифо-кальной зоны неокотекса больных с черепно- мозговой травмой. Морфология 2006; 129 (4): 37—38.Гомазков О. А.Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий. Вопросы мед. химии 1998; 63 (2): 12—20.Гомазков О. А.Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардио-васкулярных патологий. Вопросы мед. химии 1998; 63 (2): 12—20.Иванов К. П., Мельникова Н. Н.Морфодинамический анализ роли лейкоцитов в нарушении микроциркуляции в коре мозга. Морфология 2003; 124 (6): 61—65.Иванов К. П., Мельникова Н. Н.Морфодинамический анализ роли лейкоцитов в нарушении микроциркуляции в коре мозга. Морфология 2003; 124 (6): 61—65.Lipton P.Ischemic cell death in brain neurons. Physiol. Rev. 1999; 79 (4): 1431—1568.Lipton P.Ischemic cell death in brain neurons. Physiol. Rev. 1999; 79 (4): 1431—1568.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.