Описание клинического наблюдения. У беременной женщины с тяжелой черепно-мозговой травмой развился церебральный синдром солевого истощения в сочетании с несахарным мочеизнурением. Разрушение антидиуретического гормона плацентарными ферментами, нарушение функции щитовидной железы, надпочечников и почек были исключены. С 3-х суток развилась полиурия, когда при диурезе менее 8,5 л отмечалась гипонатриемия (Na+<130 ммоль/л) с содержанием Na+ в моче >40 ммоль/л. Введение 3% раствора хлорида натрия значительно усиливало полиурию. На суточной дозе минирина 0,4 мг диурез достигал 32,4 л, что превосходит цифры, описанные для полного отсутствия антидиуретического гормона. Назначение минирина в средней терапевтической дозе (0,6 мг в сутки) давало снижение, но не нормализацию диуреза. При имеющийся полиурии не было выраженной гипернатриемии и гипокалемии. Заподозрено, что у пациентки черепно-мозговая травма вызвала и нарушение синтеза антидиуретического гормона, и увеличение выработки уабаина. Такое сочетание привело к одновременному развитию центрального несахарного диабета и церебрального синдрома солевого истощения. На основании этого доза минирина увеличена до 1,2 мг в сутки, назначен ги-потиазид по 50 мг X 2 раза. После снижения диуреза до 4,7 л и появления гипонатриемии (Na+=112,2 ммоль/л) начато введение гидрокортизона по 50 мг в/м X 2 раза. На фоне проводимой терапии удалось добиться нормализации диуреза до 1,8 л и скорригировать содержание электролитов крови. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, несахарный диабет, церебральный синдром солевого истощения.
Case report. A pregnant woman with severe brain injury developed cerebral salt-wasting syndrome concurrent with diabetes insipidus. Placental enzymatic destruction of antidiuretic hormone and thyroid, adrenal, and renal dysfunction were excluded. Polyuria developed on day 3 when diuresis was less than 8.5 liters, there was hyponatremia (Na+ < 130 mmol/l) with a urinary Na+ content of > 40 mmol/l. The administration of 3% sodium chloride solution considerably enhanced polyuria. When minirin was given in a daily dose of 0.4 mg, diuresis reached 32.4 liters, which exceeds the levels described for the complete absence of antidiuretic hormone. The use of minirin in the mean therapeutic dose (0.6 mg daily) reduced, but failed to normalize diuresis. Evident hypernatremia and hypokalemia were absent in the existing polyuria. Brain injury in the female patient was suspected to cause and impair the synthesis of antidiuretic hormone and to increase the elaboration of ouabaine. This concomitance led to the concurrent development of central diabetes insipidus and cerebral salt-wasting syndrome. On this basis, the dose of minirin was increased up to 1.2 mg daily; hypothiazid 50 mg twice daily was prescribed. Hydrocortisone 50 mg twice daily was intramuscularly injected after diuresis reduced to 4.7 liters and hyponatremia (Na+ = 112.2 mmol/l). The performed therapy could normalize diuresis up to 1.8 liters and correct the blood levels of electrolytes. Key words: brain injury, diabetes insipidus, cerebral salt-wasting syndrome.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.