rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2009-4-24rmt-549Research ArticleТРАВМАINJURYПерекисное окисление липидов при черепно-мозговой травме (экспериментальное исследование)Lipid Peroxidation in Brain Injury (Experimental Study)ЕльскийВ. Н.YelskyV. N.-ЗяблицевС. В.ZyablitsevS. V.zsv@medic.donetsk.uaЯкубенкоЕ. Д.YakubenkoYe. D-КишеняМ. С.KishenyaM. S.-ПищулинаС. В.PishchulinaS. V.-ЕльскийА. В.YelskyA. V.-20092008200954Том V № 4 2009 г.2424Copyright © Ельский В.Н., Зяблицев С.В., Якубенко Е.Д., Кишеня М.С., Пищулина С.В., Ельский А.В., 20092009Ельский В.Н., Зяблицев С.В., Якубенко Е.Д., Кишеня М.С., Пищулина С.В., Ельский А.В.Yelsky V.N., Zyablitsev S.V., Yakubenko Y.D., Kishenya M.S., Pishchulina S.V., Yelsky A.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/549

Цель — изучить общие механизмы формирования и этапности развития синдрома эндогенной интоксикации при травматической болезни. Материал и методы. У 130 животных с экспериментальной черепно-мозговой травмой (один удар по своду черепа свободно падающим грузом) исследовали состояние про- и антиоксидантной систем, активности ферментов в крови и гомогенатах ткани головного мозга; определяли маркеры эндогенной интоксикации — молекулы средней массы. По шкале определения степени неврологического дефицита А. Я. Евтушенко (1989) животные были разделены на две группы: 1-я — с благоприятным (компенсированным) течением посттравматического периода и 2-я — с неблагоприятным (декомпенсированным) течением. Использовали пакет прикладных статистических программ «STADIA. 6.1/prof», «STATISTIKA». Результаты. На примере черепно-мозговой травмы показаны закономерности формирования синдрома посттравматической эндогенной интоксикации. Синдром развивается по каскадному принципу с поэтапным вовлечением систем гомеостаза и усугублением тяжести течения травматической болезни. Его определяет запуск процессов ли-попероксидации с накоплением продуктов перекисного окисления липидов и истощение резервов антиоксидантных систем. Это приводит к гиперферментемии (усилению активности катепсина Д, кислой фосфатазы в тканях головного мозга и в крови) и накоплению токсических веществ (молекул средней массы) в крови (токсемии). Ключевые слова: синдром посттравматической эндогенной интоксикации, перекисное окисление липидов, черепно-мозговая травма.

Objective: to study the general mechanisms responsible for the formation and stepwise development of the endogenous intoxication syndrome in the injury. Material and methods. One hundred and thirty animals with experimental brain injury (a blow upon the calvarium delivered by a free weight falling) were examined to study the pro- and antioxidant systems, the enzymatic activity in the blood and brain tissue homogenates; the markers of endogenous intoxication, such as medium-weight molecules, were determined. According to the neurological deficit scale developed by A. Ya. Yevtushenko (1989), the animals were divided into 2 groups: 1) those with a good (compensated) posttraumatic course and 2) those with a poor (decompensated) one. A package of the applied statistical programs «STADIA.6.1/prof» and «STATISTIKA» was employed. Results. Brain injury was used as an example to show how the posttraumatic endogenous intoxication syndrome developed. The latter developed on the cascade principle with the stepwise involvement of the homeostatic systems and with the more aggravated injury. The syndrome is determined by the initiation of processes of lipid peroxidation with the accumulation of its products and by the exhausted spares of antioxidant systems. This leads to hyperenzymemia (the enhanced activity of cathepsin D, acid phosphatase in the brain tissues and blood) and to the blood accumulation of toxic substances (medium-weight molecules) (toxemia). Key words: posttraumatic endogenous intoxication syndrome, lipid peroxidation, brain injury.

ReferencesЕльский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А.Ельский В. Н., Кардаш А. М., Городник Г. А.Ельский В. Н, Климовицкий В. Г., Золотухин С. Е. и соавт.Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни. Донецк: ООО «Лебедь»; 200Ельский В. Н, Климовицкий В. Г., Золотухин С. Е. и соавт.Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни. Донецк: ООО «Лебедь»; 200Нечаев Э. А, Ревской А. К., Савицкий Г. Г.Синдром длительного сдавливания: руководство для врачей. М.: Медицина; 199Нечаев Э. А, Ревской А. К., Савицкий Г. Г.Синдром длительного сдавливания: руководство для врачей. М.: Медицина; 199Зяблицев С. В, Якубенко Е. Д.Взаимоотношения про- и антиокси-дантной систем при черепно-мозговой травме. В кн.: Вопросы экс-перим. и клин. медицины 1997; 1 (2): 57—59.Зяблицев С. В, Якубенко Е. Д.Взаимоотношения про- и антиокси-дантной систем при черепно-мозговой травме. В кн.: Вопросы экс-перим. и клин. медицины 1997; 1 (2): 57—59.Pratico D, Reiss P., Tang L. X, Sung S.Local and systemic increase in lipid peroxidation after moderate experimental traumatic brain injury. J. Neurochem. 2002; 80 (5): 894—898.Pratico D, Reiss P., Tang L. X, Sung S.Local and systemic increase in lipid peroxidation after moderate experimental traumatic brain injury. J. Neurochem. 2002; 80 (5): 894—898.Гуманенко Е. К., Немченко Н. С., Бадалов В. И.Патобиохимические особенности тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы. Вестн. Росс. воен.-мед. академии 2000; 1: 4650.Гуманенко Е. К., Немченко Н. С., Бадалов В. И.Патобиохимические особенности тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы. Вестн. Росс. воен.-мед. академии 2000; 1: 4650.Зяблицев С. В, Якубенко Е. Д., Ковальчук Л. Н.Динамика изменений биоантиоксидантной системы при экспериментальной черепно-мозговой травме. В кн..: Мат-лы Междунар. научн. конф. «Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомео-стаза», 28—29 сентября 2000 г., г. Гродно. Гродно: ГрГУ; 2000; ч.1. 187—189.Зяблицев С. В, Якубенко Е. Д., Ковальчук Л. Н.Динамика изменений биоантиоксидантной системы при экспериментальной черепно-мозговой травме. В кн..: Мат-лы Междунар. научн. конф. «Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомео-стаза», 28—29 сентября 2000 г., г. Гродно. Гродно: ГрГУ; 2000; ч.1. 187—189.Mylonas C, Kouretas D.Lipid peroxidation and tissue damage. In Vivo 1999; 13 (3): 295—309.Mylonas C, Kouretas D.Lipid peroxidation and tissue damage. In Vivo 1999; 13 (3): 295—309.Долгих В. Т., Захаров И. В.Метаболические нарушения в головном мозге при тяжелой черепно-мозговой травме и методы их коррекции. Актуальные вопросы сочетанной шокогенной травмы и скорой помощи: В кн.: Сб. научн. тр., посвящ. 70-летию НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе и 20-летию отдела (клиники) сочетанной травмы. Санкт-Петербург. НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. СПб.; 2002. 210—21Долгих В. Т., Захаров И. В.Метаболические нарушения в головном мозге при тяжелой черепно-мозговой травме и методы их коррекции. Актуальные вопросы сочетанной шокогенной травмы и скорой помощи: В кн.: Сб. научн. тр., посвящ. 70-летию НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе и 20-летию отдела (клиники) сочетанной травмы. Санкт-Петербург. НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. СПб.; 2002. 210—21Иванов Д. Е., Пучиньян Д. М., Нинель В. Г.Диагностическое значение изменений активности аминотрансфераз у больных черепно-мозговой травмой. Клин. лаб. диагностика 1999; 3: 44.Иванов Д. Е., Пучиньян Д. М., Нинель В. Г.Диагностическое значение изменений активности аминотрансфераз у больных черепно-мозговой травмой. Клин. лаб. диагностика 1999; 3: 44.Германович В. В.Коррекция гипоксических состояний в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Дальневост. мед. журн. 1999; 4: 66—70.Германович В. В.Коррекция гипоксических состояний в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Дальневост. мед. журн. 1999; 4: 66—70.Савченкова Л. В., Лукьянчук В. Д.Современные представления о ге-незе гипоксического синдрома и принципах его фармакокоррек-ции: обзор литературы и собственных исследований. Журн. АМН Украіни 1997; 3 (4): 554—566.Савченкова Л. В., Лукьянчук В. Д.Современные представления о ге-незе гипоксического синдрома и принципах его фармакокоррек-ции: обзор литературы и собственных исследований. Журн. АМН Украіни 1997; 3 (4): 554—566.Moore K., Roberts L. J.Measurement of lipid peroxidation. Free Radic. Res. 1998; 28 (6): 659—671.Moore K., Roberts L. J.Measurement of lipid peroxidation. Free Radic. Res. 1998; 28 (6): 659—671.Knight J. A., Pieper R. K., McClellan J.Specificity of the thiobarbituric acid reaction: its use in studies of lipid peroxidation. Clin. Chem. 1988; 34 (12): 2433—2438.Knight J. A., Pieper R. K., McClellan J.Specificity of the thiobarbituric acid reaction: its use in studies of lipid peroxidation. Clin. Chem. 1988; 34 (12): 2433—2438.Ghoch S., Strum J., Bell R. M.Lipid biochemistry: functions of glyc-erolipids and sphingolipids in cellular signaling. FASEB J. 1997; 11: 45—50.Ghoch S., Strum J., Bell R. M.Lipid biochemistry: functions of glyc-erolipids and sphingolipids in cellular signaling. FASEB J. 1997; 11: 45—50.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.