rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2009-3-39rmt-566Research ArticleГЕМОДИНАМИКА. ГИПОКСИЯHEMODYNAMICS. HYPOXIAК патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе (экспериментальное исследование)To the Pathogenesis of Heart Failure in Pancreonecrosis: Experimental StudyДолгихВ. Т.DolgikhV. T.prof_dolgih@mail.ruЕршовА. В.YershovA. V.-ШикуноваЛ. Г.ShikunovaL. G.-20092006200953Том V № 3 2009 г.3939Copyright © Долгих В.Т., Ершов А.В., Шикунова Л.Г., 20092009Долгих В.Т., Ершов А.В., Шикунова Л.Г.Dolgikh V.T., Yershov A.V., Shikunova L.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/566

Цель исследования — оценить тяжесть повреждения сердца при панкреонекрозе и возможные механизмы панкреато-генной недостаточности сердца. Материал и методы. Эксперименты проведены на белых крысах-самцах линии «Ви-стар». У 32 животных под эфирным наркозом моделировался панкреонекроз путем введения в поджелудочную железу аутожелчи (0,15 мл/кг) с последующей перевязкой общего желчного протока. У 18 животных трехкратным введением гидрокортизона вызывали иммуносупрессию, а затем моделировали панкреонекроз. Контролем служили 30 интактных наркотизированных крыс. Сократительную функцию сердца изучали на препарате изолированного изово-люмически сокращающегося сердца, регистрируя силовые и скоростные показатели сократимости, потребление глюкозы и утечку ферментов в коронарный проток. Оценивали тяжесть эндотоксемии, интенсивность свободно-радикальных процессов и содержание кардиоспецифических ферментов и ферментов поджелудочной железы в сыворотке крови. Результаты. Панкреонекроз вызывает повреждение сердца, что сопровождается депрессией его сократительной функции, повышенным потреблением глюкозы на единицу выполняемой функции. Повышается чувствительность изолированных сердец к гипоксии, реоксигенации и экзогенному кальцию. Сердца иммуносупрессированных животных повреждаются в большей степени. Заключение. Установлено, что ведущими патогенетическими факторами пан-креатогенной кардиодепрессии миокарда являются активация процессов свободно-радикального окисления, недостаточность системы антиоксидантной защиты, нарушение биоэнергетики сердца, эндотоксемия и угнетение фагоцитоза. Ключевые слова: панкреонекроз, патогенез сердечной недостаточности.

Objective: to evaluate the severity of a cardiac lesion in pancreonecrosis and possible mechanisms of pancreatogenic heart failure. Materials and methods. Experiments were made on albino male Wistar rats. In 32 animals anesthetized with ether, pancreonecrosis was simulated by injecting autobile (0.15 ml/kg) into the pancreas with later ligation of the common bile duct. In 18 animals, immunosuppression was induced by triple hydrocortisone administrations and pancreonecrosis was then simulated. Thirty intact anesthetized rats served as a control. Cardiac contractility was studied using an isolated isovolumi-cally contracting heart preparation, by recording the force and velocity indices of contractility, glucose uptake, and enzymatic leakage into the coronary stream. The severity of endotoxemia, the rate of free radical processes, and the serum levels of cardiospecific and pancreatic enzymes were estimated. Results. Pancreonecrosis induces a cardiac lesion, followed by its contractile depression and increased glucose uptake per performed function unit. There is an enhanced susceptibility of isolated hearts to hypoxia, reoxygenation, and exogenous calcium. The hearts of immunosuppressed animals are damaged to a greater extent. Conclusion. Activation of free radical oxidative processes, inadequacy of the antioxidant defense system, impaired cardiac bioenergy, endotoxemia, and depressed phagocytosis have been established to be the leading pathogenetic factors of pancreatogenic myocardial depression. Key words: pancreonecrosis, pathogenesis of heart failure.

ReferencesБагненко С. Ф., Толстой А. Д., Красногоров В. Г. и соавт.Багненко С. Ф., Толстой А. Д., Красногоров В. Г. и соавт.Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бруневич С. З.Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения. Новый хирургич. архив 2002; 1(5): 18—2Савельев В. С., Филимонов М. И., Гельфанд Б. Р., Бруневич С. З.Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения. Новый хирургич. архив 2002; 1(5): 18—2Chik J., Kemppainen E.Estimating alcohol consumtion. Pancreatology 2007; 7 (2—3): 157—161.Chik J., Kemppainen E.Estimating alcohol consumtion. Pancreatology 2007; 7 (2—3): 157—161.Casals T., Aparisi L., Martinez-Costa C. et al.Different CFTR mutational spectrum in alcoholic and idiopathic chronic pancreatitis? Pancreas 2004; 28 (4): 374—379.Casals T., Aparisi L., Martinez-Costa C. et al.Different CFTR mutational spectrum in alcoholic and idiopathic chronic pancreatitis? Pancreas 2004; 28 (4): 374—379.Костюченко А. Л., Филин В. И.Неотложная панкреатология. СПб.: Деан; 2000.Костюченко А. Л., Филин В. И.Неотложная панкреатология. СПб.: Деан; 2000.Данилов А.Острый панкреатит: клиника, диагностика, лечение. Врач 2003; 5: 17—19.Данилов А.Острый панкреатит: клиника, диагностика, лечение. Врач 2003; 5: 17—19.Селиванов М. И., Гельфанд Б. Р., Бруневич С. З. и соавт.Острый панкреатит. Пособие для врачей. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева; 2000.Селиванов М. И., Гельфанд Б. Р., Бруневич С. З. и соавт.Острый панкреатит. Пособие для врачей. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева; 2000.Багдатьев В. Е., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В.Комплексная терапия деструктивного панкреатита, определяющая роль правильного выбора инфузионной терапии. Вестн. интенс. терапии 2008; 3: 26—32.Багдатьев В. Е., Гольдина О. А., Горбачевский Ю. В.Комплексная терапия деструктивного панкреатита, определяющая роль правильного выбора инфузионной терапии. Вестн. интенс. терапии 2008; 3: 26—32.Andoh A., Hata K., Shimada M. 6t al.Inhibitory effects of somatostatin on tumor necrosis factor-а induced interleukin-/3 secretion in human pancreatic periacinar myofibroblasts. Int. J. Mol. Med. 2002; 10 (1): 89—93.Andoh A., Hata K., Shimada M. 6t al.Inhibitory effects of somatostatin on tumor necrosis factor-а induced interleukin-/3 secretion in human pancreatic periacinar myofibroblasts. Int. J. Mol. Med. 2002; 10 (1): 89—93.Кижаева Е. С.Системные шкалы в оценке полиорганной недостаточности при остром панкреатите. РМЖ 2006; 4: 49—52.Кижаева Е. С.Системные шкалы в оценке полиорганной недостаточности при остром панкреатите. РМЖ 2006; 4: 49—52.Шеина Е. А., Стадников Б. А., Третьяков А. А.Репаративный потенциал тканей поджелудочной железы при экспериментальном инфицированном панкреонекрозе. Морфология 2008; 5: 29—32.Шеина Е. А., Стадников Б. А., Третьяков А. А.Репаративный потенциал тканей поджелудочной железы при экспериментальном инфицированном панкреонекрозе. Морфология 2008; 5: 29—32.Моргунов С. С.Коррекция реамберином тканевой гипоксии и состояния про- и антиоксидантной систем у хирургических больных с гастродуоденальными кровотечениями. Вестн. интенс. терапии 2006; 3: 58—63.Моргунов С. С.Коррекция реамберином тканевой гипоксии и состояния про- и антиоксидантной систем у хирургических больных с гастродуоденальными кровотечениями. Вестн. интенс. терапии 2006; 3: 58—63.Гланц С.Медико-биологическая статистика. Пер с англ. М.: Практика; 1998.Гланц С.Медико-биологическая статистика. Пер с англ. М.: Практика; 1998.Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск; 2002.Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск; 2002.Laybutt D. R., Thompson A. I., Cooney G. J., Kraegen E. W.Selective chronic regulation of GLUT1 and GLUT4 content by insulin, glucose and lipid rat cardiac muscle in vivo. Am.T. Physiol. 1997; 273 (3 Pt 2): H1309—H1316.Laybutt D. R., Thompson A. I., Cooney G. J., Kraegen E. W.Selective chronic regulation of GLUT1 and GLUT4 content by insulin, glucose and lipid rat cardiac muscle in vivo. Am.T. Physiol. 1997; 273 (3 Pt 2): H1309—H1316.Меерсон Ф. З.Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца. М.: Медицина; 1984.Меерсон Ф. З.Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца. М.: Медицина; 1984.Брискин Б. С.Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений панкреонекроза. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепато-логии и колопроктологии 2005; 1: 50—58.Брискин Б. С.Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений панкреонекроза. Росс. журн. гастроэнтерологии, гепато-логии и колопроктологии 2005; 1: 50—58.Сотниченко Б. А., Маркелова Е. В., Салиенко С. В.Использование рекомбинантного интерлейкина-2 при остром деструктивном перитоните. Хирургия 2005; 5: 21—22.Сотниченко Б. А., Маркелова Е. В., Салиенко С. В.Использование рекомбинантного интерлейкина-2 при остром деструктивном перитоните. Хирургия 2005; 5: 21—22.Николаев А. А.Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке. Клин. лаб. диагностика 1999; 6: 41—42.Николаев А. А.Средние молекулы и их фракции при астраханской риккетсиозной лихорадке. Клин. лаб. диагностика 1999; 6: 41—42.Карякина Е. В., Белова С. В.Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений. Клин. лаб. диагностика 2004; 3: 3—8.Карякина Е. В., Белова С. В.Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений. Клин. лаб. диагностика 2004; 3: 3—8.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.