rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2008-5-10rmt-650Research ArticleТРАВМАINJURYВлияние различных методов седации у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой на перекисное окисление липидовImpact of Various Sedation Methods in Patients with Acute Severe Brain Injury on Lipid PeroxidationУнжаковВ. В.UnzhakovV. V.-СухотинС. К.SukhotinS. K.-20082010200845Том IV № 5 2008 г.1010Copyright © Унжаков В.В., Сухотин С.К., 20082008Унжаков В.В., Сухотин С.К.Unzhakov V.V., Sukhotin S.K.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/650

Цель исследования — изучить влияние различных методов седации у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой на перекисное окисление липидов. Материал и методы. Для достижения указанной цели обследованы 44 пострадавших с острой тяжелой черепно-мозговой травмой. В зависимости от вида седационной терапии, проводившейся в посттравматическом периоде, больные были разделены на 3 группы. В I группу (12 чел.) вошли больные, которым с целью седации использовался оксибутират натрия, во II группе (12 чел.) больных применялся тиопентал натрия, и в III группе больных (20 чел.) вводился пропофол. О состоянии перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы судили по уровню в сыворотке крови гидроперекисей жирных кислот и вторичных продуктов перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, содержанию эндогенного антиоксиданта альфа-токоферола. Результаты. Проведенное исследование показало, что в 1-е сутки посттравматического периода наиболее высокие концентрации гидроперекисей жирных кислот отмечались в I и II группах больных. В III же группе больных, где для седации использовался пропофол, концентрация гидроперекисей оставались в пределах нормальных значений, хотя также оставалась тенденция к их росту. Заключение. Таким образом, наиболее благоприятным вариантом седации, предупреждающей активацию перекисного окисления липидов и стабилизирующей некоторые показатели антиоксидантной системы у больных с острой тяжелой черепно-мозговой травмой является пропофол. Ключевые слова: черепно-мозговая травма, перекисное окисление липидов, седация, оксибутират натрия, тиопентал натрия, пропофол.

Objective: to study the impact of various sedation methods on lipid peroxidation in patients with acute severe brain injury. Subjects and methods. For this, 44 victims with this condition were examined. According the option of posttraumatic sedation therapy, the victims were divided into 3 groups: 1) 12 patients in whom sodium oxybutyrate was used for sedation; 2) 12 received thiopental sodium; 3) 20 patients were given propofol. The lipid peroxidation and antioxidant system were judged from the serum levels of fatty acid hydroperoxides and secondary lipid peroxidation products (malonic dialdehyde) and from the content of the endogenous antioxidant a-tocopherol. Results. The study performed indicated that the highest concentrations of fatty acid hydroperoxides were observed in Groups 1 and 2 within the first 24 posttraumatic hours. In Group 3 where propofol was used for sedation, the concentration of the hydroperoxides remained in the normal range although there was a tendency for their rise. Conclusion. Thus, propofol is the agent of choice for sedation that prevents the activation of lipid peroxidation and stabilizes some indices of the antioxidant system in patients with acute severe brain injury. Key words: brain injury, lipid peroxidation, sedation, sodium oxybutyrate, thiopental sodium, propofol.

ReferencesPratico D., Reiss P., Tang L. et al.Pratico D., Reiss P., Tang L. et al.Абидова С. С.Влияние пропофола и кетамина на метаболизм липи-дов и перекисное окисление липидов у крыс. Экспериментальная и клиническая фармакология 2002; 6: 46—48.Абидова С. С.Влияние пропофола и кетамина на метаболизм липи-дов и перекисное окисление липидов у крыс. Экспериментальная и клиническая фармакология 2002; 6: 46—48.Коновалова А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А.(ред). Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор; 1998.Коновалова А. Н., Лихтерман Л. Б., Потапов А. А.(ред). Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. М.: Антидор; 1998.Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И.Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. Лаб. дело 1983; 3: 33—36Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И.Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. Лаб. дело 1983; 3: 33—36Стальная И. Д., Гаришвти Т. Г.Определение малонового диальдеги-да с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: Орехович В. Н. (ред.) Современные методы биохимии. М.: Медицина; 1977. 66—68.Стальная И. Д., Гаришвти Т. Г.Определение малонового диальдеги-да с помощью тиобарбитуровой кислоты. В кн.: Орехович В. Н. (ред.) Современные методы биохимии. М.: Медицина; 1977. 66—68.Duggan D. E.Spectrofluorometric determination of tocopherols. Arch. Biochem. Biophys. 1959; 84 (1): 116—122.Duggan D. E.Spectrofluorometric determination of tocopherols. Arch. Biochem. Biophys. 1959; 84 (1): 116—122.Kasprzak H. A., Wozniak A., Drewa G. et al.Enhanced lipid peroxidation processes in patients after brain contusion. J. Neurotrauma 2001; 18: 793—79Kasprzak H. A., Wozniak A., Drewa G. et al.Enhanced lipid peroxidation processes in patients after brain contusion. J. Neurotrauma 2001; 18: 793—79Костюченко А. Л., Семиголовский Н. Ю.Современные реальности клинического применения антигипоксантов. Фарминдекс 2002; 3: 14—17.Костюченко А. Л., Семиголовский Н. Ю.Современные реальности клинического применения антигипоксантов. Фарминдекс 2002; 3: 14—17.Suzuki M., Suzuki M., Kitamura Y. et al.Beta-hydroxybutyrate, a cerebral function improving agent, protects rat brain against ischemic damage caused by permanent and transient focal cerebral ischemia . Jpn. J. Pharmacol. 2002; 89 (1): 36—43.Suzuki M., Suzuki M., Kitamura Y. et al.Beta-hydroxybutyrate, a cerebral function improving agent, protects rat brain against ischemic damage caused by permanent and transient focal cerebral ischemia . Jpn. J. Pharmacol. 2002; 89 (1): 36—43.Smith D. S., Rehncrona S., Siesjo B. K.Barbiturates as protective agents in brain ischemia and as free radical scavengersin vitro.Acta Physiol. Scand. Suppl. 1980; 492: 129—134.Smith D. S., Rehncrona S., Siesjo B. K.Barbiturates as protective agents in brain ischemia and as free radical scavengersin vitro.Acta Physiol. Scand. Suppl. 1980; 492: 129—134.Almaas R., Saugstad O. D., Pleasure D. R. et al.Effect of barbiturates on hydroxyl radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons. Anesthesiology 2000; 92 (3): 764—774.Almaas R., Saugstad O. D., Pleasure D. R. et al.Effect of barbiturates on hydroxyl radicals, lipid peroxidation, and hypoxic cell death in human NT2-N neurons. Anesthesiology 2000; 92 (3): 764—774.Kaptanoglu E., Sen S., Beskonakli E. et al.Antioxidant actions and early ultrastructural findings of thiopental and propofol in experimental spinal cord injury. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2002; 14 (2): 114—122.Kaptanoglu E., Sen S., Beskonakli E. et al.Antioxidant actions and early ultrastructural findings of thiopental and propofol in experimental spinal cord injury. J. Neurosurg. Anesthesiol. 2002; 14 (2): 114—122.Tsuchiya M., Asada A., Maeda K. et al.Propofol versus midazolam regarding their antioxidant activities. Am. T. Respir. Crit. Care Med. 2001; 1: 26—31.Tsuchiya M., Asada A., Maeda K. et al.Propofol versus midazolam regarding their antioxidant activities. Am. T. Respir. Crit. Care Med. 2001; 1: 26—31.Yamaguchi S., Hamaguchi S., Mishio M. et al.Propofol prevents lipid peroxidation following transient forebrain ischemia in gerbils. Can. J. Anaesth. 2000; 10: 1025—1030.Yamaguchi S., Hamaguchi S., Mishio M. et al.Propofol prevents lipid peroxidation following transient forebrain ischemia in gerbils. Can. J. Anaesth. 2000; 10: 1025—1030.Aarts L., van der Hee R., Dekker I. et al.The widely used anesthetic agent propofol can replace alpha-tocopherol as an antioxidant. FEBS Letters 1995; 1: 83—85.Aarts L., van der Hee R., Dekker I. et al.The widely used anesthetic agent propofol can replace alpha-tocopherol as an antioxidant. FEBS Letters 1995; 1: 83—85.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.