Цель исследования — оценить вклад острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) в патогенез развития нарушений системы гемостаза на основе изучения характера артериовенозной разницы показателей гемостаза. Материал и методы. У 95-и пациентов, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии, изучались параметры системы гемостаза венозной и артериальной крови. Было выделено три группы больных: 1-я — 50 больных с неосложненным течением послеоперационного периода, не имевшие какой-либо органной недостаточности; 2-я — 21 пациент с первичным повреждением легких; 3-я — 24 пациента с вторичным повреждением легких. 2-я и 3-я группы были разделены в зависимости от степени острого повреждения легких. Результаты. Для артериальной крови пациентов с неосложненным течением послеоперационного периода была характерна более низкая по сравнению с венозной кровью коагуляционная активность; артериовенозной разницы фибринолитической активности и уровня тромбоцитов не обнаружено. При первичном повреждении легких повышается коагуляционная активность артериальной крови, компенсаторным механизмом при умеренном повреждении легких является повышение фибринолитической активности артериальной крови. В дальнейшем, при развитии ОРДС, ге-мостазиологический баланс между малым и большим кругами кровообращения нарушается, формируется ДВС-синдром как в артериальном, так и в венозном русле. При вторичном повреждении легких повышается коагуля-ционная активность венозной крови. Легкие, выполняя функцию регуляции системы гемостаза, формируют более низкую коагуляционную и более высокую фибринолитическую активность артериальной крови при ОПЛ. При развитии ОРДС данная функция утрачивается и ДВС-синдром распространяется на артериальное русло. Заключение. Легкие выполняют функцию поддержания гемостазиологического баланса между малым и большим кругами кровообращения, задерживая активированные тромбоциты и повышая фибринолитическую активность оттекающей от них крови. У пациентов с первичным повреждением легких инициатором развития ДВС-синдрома выступает угнетение фибринолиза малого круга кровообращения, а у пациентов с вторичным повреждением легких — гиперкоагуляция в большом круге кровообращения. Ключевые слова: острое повреждение легких, артериовенозная разница параметров гемостаза, ДВС-синдром.
Objective: to estimate the implication of acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS) in the pathogenesis of hemostatic disorders, by studying the arteriovenous difference between hemostatic parameters. Subjects and methods. Venous and arterial hemostases were studied in 95 patients treated in an intensive care unit. Three groups were identified, which included: 1) 50 patients with an uncomplicated postoperative period and without any organ incompetence; 2) 21 patients with primary lung injury; and 3) 24 patients with secondary lung injury. Groups 2 and 3 patients were divided according to the degree of acute lung injury. Results. The arterial blood of patients with the uncomplicated postoperative period shows a lower coagulability than venous blood; there is no arteriovenous difference between fibrinolytic activity and platelet levels. The coagulation activity of arterial blood increases in primary lung injury; the higher fibrinolytic activity of arterial blood is a compensatory mechanism in moderate lung injury. Later on, in evolving ARDS, the hemostasiological balance between the pulmonary and systemic circulations impairs; disseminated intravascular coagulation (DIC) develops in both arterial and venous beds. Venous blood coagulability increases in secondary lung injury. By regulating the hemostatic system, the lungs produce a lower coagulation activity of and a higher fibrinolytic activity of arterial blood in ALI. With the development of ARDS, this function triples and DIC spreads to the arterial bed. Conclusion. The lung maintains the hemostasiological balance between the pulmonary and systemic circulations, by holding activated platelets and by enhancing the fibrinolytic activity of the blood flowing from it. The inducer of DIC is the suppressed fibrinolysis of the lesser circulation in patients with primary lung injury and hyperco-agulation in the greater circulation in patients with secondary lung injury. Key words: acute lung injury, arteriovenous hemostasis difference, disseminated intravascular coagulation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.