Цель исследования — повысить эффективность диагностики острого повреждения легких и жировой эмболии. Материал и методы. Обследовано 47 пациентов с тяжелой сочетанной травмой (ТСТ), разделенных по тяжести шока и травмы на три группы. Использовали анализ показателей: шкалы тяжести ОПЛ, липидного обмена, системы гемостаза, гемодинамического мониторинга. Результаты. Выделены три варианта развития острого повреждения легких при жировой эмболии в зависимости от клинико-лабораторных показателей: больные с индексом шокогенности менее 14 баллов характеризуются выраженной активацией коагуляционного звена гемостаза и угнетением системы фибринолиза. У больных с индексом шокогенности от 15 до 22 баллов развиваются нарушения в системе гемостаза в виде активации коагуляционного звена гемостаза на протяжении всего периода исследования и выраженной активации системы фибринолиза, увеличиваются показатели атероген-ных ЛПОНП и триглицеридов. У больных с индексом шокогенности более 23 баллов развиваются нарушения в системе гемостаза — выраженная активация системы свертывания крови и угнетение фибринолитической системы. Выраженность острого повреждения легких возрастает при: увеличении концентрации ЛПОНП и триг-лицеридов, гиперкоагуляции по показателям гемовискозиметрии и снижении количества тромбоцитов, снижении индекса оксигенации, снижении показателя потребления кислорода. Заключение. Предложена схема формирования вариантов развития ОПЛ и ЖЭ. Ключевые слова: тяжелая травма, острое повреждение легких, жировая эмболия, варианты диагностики.
Objective: to enhance the efficiency of diagnosing acute lung injury (ALI) and fat embolism (FE). Subjects and methods: Forty-seven patients with severe concomitant trauma (SCT), divided into three groups by the severity of shock and injury, were examined. The parameters of the scales rating ALI severity, lipid metabolism, hemostatic system, and hemodynamic monitoring were analyzed. Results. Three types of acute lung injury were identified in FE depending on clinical laboratory parameters: the patients having a shockogenicity index of less than 14 scores had significantly activated coagulation hemostasis and suppressed fibrinolytic system. Those with a shockogenicity index of 15 to 22 scores developed hemostatic disorders as activated coagulation hemostasis throughout the study and considerably activated fibrinolytic system, the levels of atherogenic very low density lipoproteins (LVDL) and triglycerides increased. The patients with a shockogenicity index of more than 23 scores developed hemostatic disorders, such as pronounced activation of the blood coagulation system and suppression of the fibrinolytic system. The manifestation of ALI increased with the elevated concentrations of LVDL and triglycerides, hypercoagulation by hemo-viscosimetric parameters and reduced platelets, lower oxygenation index, and decreased oxygen consumption. Conclusion. A scheme of development of the types of ALI and FE has been proposed. Key words: severe injury, acute lung injury, fat embolism, types of diagnosis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.