Цель исследования — оценить динамику лабораторных маркеров синдрома эндогенной интоксикации в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и определить их прогностическую значимость при формировании пневмоний. Материал и методы. Обследовано 66 больных с изолированной тяжёлой черепно-мозговой травмой в острый период заболевания. Выделены 2-е группы: 1-я — 35 (53%) больных, у которых не отмечено пневмоний в остром периоде, 2-я группа — 31 (47%) человек, у которых развивались пневмонии в среднем на 7,7±2,8 сутки после травмы. Синдром эндогенной интоксикации оценивали с помощью скорости оседания эритроцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, спектра среднемолекулярных пептидов сыворотки крови и эритроцитов, С3- и С4-компонентов системы комплемента, С-реактивного белка, растворимых фибрин-мономерных комплексов, диеновых коньюгатов, молочной кислоты, мочевины и креатинина. Исследованы иммунологические показатели: общее число лимфоцитов и содержание CD3+-лимфоцитов (маркер зрелых лимфоцитов) методом непрямой иммунофлюоресценции с моноклональными антителами. Контрольная группа — 24 здоровых человека. Статистическая обработка проведена программой «Statistica-6» с использованием критерия Стьюдента и коэффициента корреляции Пирсона. Результаты. Синдром эндогенной интоксикации сопровождается иммунологической недостаточностью и имеет двухволновый характер, сразу после травмы он обусловлен продуктами деструкции поврежденных и ишемизированных тканей головного мозга, а его «вторая волна» связана с формированием пневмоний к концу 1-й недели после травмы, когда наряду с токсемией бактериальной природы, значимым оказалось повышение продуктов протеолиза. Маркеры — предикторы развития пневмонии при ТЧМТ: повышение СОЭ более 40 мм/час на 3-и сутки и увеличение СОЭ более 50 мм/час и С3-компонента комплемента более 1,5 г/л на 5-е сутки. Ранние маркеры легочных осложнений: повышение на 7-е сутки среднемолекулярных пептидов сыворотки крови свыше 0,3 единиц оптической плотности при 262 нм, увеличение С-реактивного белка более 100 мг/л и диеновых коньюгатов более 1,2 ммоль/л. Прогностически благоприятный признак течения пневмоний — увеличение С4-компонента комплемента более 0,4 г/л после 7-х суток и снижение ЛИИ менее 3 отн. ед. Заключение. Полученные результаты указывают на необходимость включения диагностических маркеров — среднемолекулярных пептидов, С- реактивного белка и диеновых коньюгатов в комплексное обследование больных тяжелой черепно-мозговой травмой. Ключевые слова: тяжёлая черепно-мозговая травма, синдром эндогенной интоксикации, С-реактивный белок, диеновые коньюгаты, среднемолекулярные пептиды, пневмонии.
Objective: to evaluate changes in the laboratory markers of endogenous intoxication in acute severe brain injury (SBI) and to define their prognostic significance in the development of pneumonias. Subjects and methods. Sixty-six patients with isolated severe brain injury in the acute phase of the disease were examined and divided into two groups: 1) 35 (53%) patients who were not observed to have pneumonias in the acute period; 2) 31 (47%) who had developed pneumonia on an average of 7.7±2.8 days after injury. Endogenous intoxication was evaluated from the erythrocytic sedimentation rate (ESR), leukocytic indoxication index (LII), the spectrum of serum medium molecular-weight peptides and red blood cells, complements C3, C4, C-reactive protein, soluble fibrin monomer complexes, dienic conjugates, lactic acid, urea, and creatinine. Immunological parameters, such as the total count of lymphocytes and the level of CD3+ lymphocytes (a marker of mature lymphocytes), were studied by indirect monoclonal antibody immunofluorescence. A control group comprised 24 healthy individuals. The data were statistically processed by the Statistica-6 program, by applying Student’s test, and Pearson’s correlation coefficient. Results. Endogenous intoxication was found to be attended by immunodeficiency and to show two waves; just after injury it was caused by diseased and ischemic brain tissue destruction products and its second wave was associated with the development of pneumonias by the end of the first week after injury when an increase in proteolysis products along bacterial toxemia proved to be of significance. The markers, the predictors of pneumonia development in SBI, are increases in ESR up to more than 40 mm/hour on day 3, ESR up to more than 50 mm/hour, and in complement C3 levels up to more than 1.5 g/l on day 5. The early markers of pulmonary complications are increases in serum medium molecular-weight peptide levels up to over 0.3 optical density units at 262 nm, in C-reactive protein up to more than 100 mg/l, and in dienic conjugates up to above 1.2 mmol/l on day 7. The good predictor of the course of pneumonia is an increase in complement C4 levels up to over 0.4 g/l after day 7 and a reduction in LII to less than 3 relative units. Conclusion. The findings show it necessary to include the diagnostic markers: medium molecular-weight peptides, C-reactive protein, and dienic conjugates into the comprehensive examination of patients with severe brain injury. Key words: severe brain injury, endogenous intoxication, C-reactive protein, dienic conjugates, medium molecular-weight peptides, pneumonias.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.