Цель исследования — изучить эффективность предварительного введения гипоксена при экспериментальном ушибе сердца с целью уменьшения выраженности посттравматической миокардиальной дисфункции. Материал и методы. Эксперименты выполнены на белых беспородных крысах-самцах, наркотизированных тиопенталом натрия. Ушиб сердца воспроизводили с помощью оригинального устройства, имитирующего удар передней грудной стенки о стойку руля при столкновении движущегося автомобиля с препятствием. У части животных травму наносили после предварительного введения гипоксена. До моделирования ушиба сердца, а также в различные сроки посттравматического периода регистрировали электрокардиограмму, АД в левой сонной артерии прямым методом, интегральную реограмму и первую производную дифференциальной реограммы. Рассчитывали ударный объем (УО) и минутный объем сердца (МОС), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Результаты. Предварительное введение гипоксена полностью предотвращало развитие синусовой аритмии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, нарушений внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости независимо от исходного уровня АД. В подгруппе животных с исходно низким уровнем АД препарат уменьшал частоту возникновения брадикардии в 1,5 раза, гетеротопных ритмов — в 5,3 раза, экстрасистолии — в 6 раз, АВ-блокад — в 5,3 раза, изменения конечной части желудочкового комплекса — в 6,3 раза. В подгруппе с исходно нормальным уровнем АД брадикардия регистрировалась в 2 раза реже, гетеротопные ритмы — в 7 раз реже, ни в одном случае не регистрировались экстрасисто-лия, АВ-блокады и смещение сегмента ST. Предварительное введение гипоксена улучшало сократительную функцию миокарда, о чем свидетельствовало увеличение УО на 17—25% в течение 1 ч посттравматического периода. Однако выраженная артериальная гипотензия и снижение МОС за счет брадикардии у большей части экспериментальных животных на фоне предварительного введения гипоксена как до травмы, так и в течение всего посттравматического периода привели к десятикратному увеличению показателя летальности по сравнению с группой без использования гипоксена. Заключение. Гемодинамические эффекты гипоксена могут существенно ограничивать возможность использования препарата с целью уменьшения выраженности посттравматической дисфункции сердца. Ключевые слова: экспериментальный ушиб сердца, центральная гемодинамика, гипоксен.
Objective: to study the efficiency of pre-administration of hypoxen in experimental cardiac contusion in order to lower the degree of posttraumatic myocardial dysfunction. Materials and methods: experiments were carried out on non-inbred albino male rats anesthetized with sodium thiopental. Cardiac contusion was reproduced by an original device that imitated a blow of the steering wheel to the anterior chest, as that observed when a moving car clashes against an obstacle. Some animals were traumatized after pre-administration of hypoxen. An electrocardiogram, left carotid blood pressure (BP), an integral rheogram, and the first derivative of a differential rheogram were recorded prior to cardiac contusion simulation and in different posttraumatic periods. Stroke volume (SV), cardiac output (CO), and total peripheral vascular resistance were calculated. Results. Preinjection of hypoxen completely prevented the development of sinus arrhythmia, paroxysmal ventricular tachycardia, and intraatrial and intraventricular conduction disturbances, irrespective of the baseline BP. In a subgroup of animals with a baseline low BP, the agent reduced the incidence of bradycardia by 1.5 times, heterotopic rhythms by 5.3 times, ventricular premature contractions by 6 times, atrioventricular (AV) block by 5.3 times and diminished the changes in the terminal of a ventricular complex by 6.3 times. In a subgroup of animals with baseline normal BP, bradycardia and heterotopic rhythms were recorded 2 and 7 times more infrequently recorded; ventricular premature beats, AV block, and ST-segment displacement were present in none case. Preinjection of hypoxen improved myocardial contractility, as evidenced by 17—25% SV increases within an hour posttraumatically. However, significant arterial hypotension and lowered CO due to bradycardia in most experimental animals during the preinjection of hypoxen before injury and throughout the posttraumatic period caused a ten-fold increase in mortality rates as compared with the non-hypoxen group. Conclusion. The hemodynamic effects of hypoxen can substantially limit the possibility of using the agent to diminish the degree of posttraumatic cardiac dysfunction. Key words: experimental cardiac contusion, central hemodynamics, hypoxen.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.