rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2008-1-21rmt-817Research ArticleРЕАНИМАЦИЯ. ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЙ ПЕРИОДRESUSCITATION. POSTRESUSCITATION PERIODМорфо-функциональные изменения в головном мозге и сетчатке глаза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование)Postresuscitative Morphofunctional Changes in the Brain and Retina (Experimental Study)ЕникеевД. А.YenikeyevD. A.-НургалееваЕ. А.NurgaleyevaYe. A.-ИдрисоваЛ. Т.IdrisovaL. T.-СамигуллинаА. Ф.SamigullinaA. F.-ГубайдуллинР. МGubaidullinR. M.-ЛаптевО. В.LaptevO. V.-20082002200841Том IV № 1 2008 г.2121Copyright © Еникеев Д.А., Нургалеева Е.А., Идрисова Л.Т., Самигуллина А.Ф., Губайдуллин Р.М., Лаптев О.В., 20082008Еникеев Д.А., Нургалеева Е.А., Идрисова Л.Т., Самигуллина А.Ф., Губайдуллин Р.М., Лаптев О.В.Yenikeyev D.A., Nurgaleyeva Y.A., Idrisova L.T., Samigullina A.F., Gubaidullin R.M., Laptev O.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/817

Цель исследования . Изучить изменения в микроциркуляторном русле и содержании оксида азота в головном мозге и сетчатке глаза крыс на протяжении длительного постреанимационного периода (35 суток). Материал и методы. На модели клинической смерти от острой остановки кровообращения оценивалось состояние мозговых и ретинальных микрососудов в гистологических препаратах (окраска гематоксилин-эозином, контрастирование тушью) коры головного мозга и сетчатки глаза крыс, а также регистрировалось содержание стабильных конечных метаболитов оксида азота (нитритных ионов) с помощью реакции Грисса в изучаемых органах. Результаты. Характер изменений мозгового кровотока выражался значительным нарушением проходимости сосудов, снижением плотности капиллярной сети, а также уменьшением диаметра капилляров, максимально выраженным в первые сутки после оживления. Микроциркуляторные нарушения ретинального кровотока характеризовались фазностью течения: вазодилатация и снижение плотности капиллярной сети в первые сутки после оживления, с 14-х суток сменялись прогрессивным нарастанием плотности капиллярной сети по сравнению с контролем и нормализацией диаметра капилляров. Исследование метаболитов оксида азота в коре головного мозга и сетчатке глаза экспериментальных животных выявило увеличение их накопления, статистически значимо превышающее контрольные значения в 1,5 и более раза на протяжении 5 недель постреанимационного периода. Заключение. В динамике длительного постреанимационного периода (35 суток) было показано разнонаправленное изменение калибра и плотности микроциркуляторной сети головного мозга и сетчатки глаза на фоне параллельного нарастания уровня метаболитов оксида азота в тканях коры головного мозга и сетчатки глаза крыс. Ключевые слова: постреанимационная болезнь, микроциркуляция мозга, микроциркуляция глаза, нитритные ионы.

Objective: to study changes in the microcirculatory bed and in the levels of nitric oxide in the rat brain and retina during a long (35-day) postresuscitative period. Materials and methods. A model of clinical death from acute circulatory arrest was used to evaluate the cerebral and retinal microvessels in the rat brain and retinal histological specimens (stained with hematoxylin-eosin and Indian ink) and to record the content of stable end metabolites of nitric oxide (nitric ions) in the study organs, by employing the Griss reaction. Results. The cerebral circulatory changes were characterized by significantly impaired vascular patency, decreased capillary network density, and a lower capillary diameter, which was most pronounced within the first 24 hours after resuscitation. The microcirculatory retinal circulatory disorders featured the staging of the course: vasodilatation and decreased capillary network density within the first 24 hours after resuscitation, followed by a progressive increase in the density of the capillary network from day 14, as compared with the control, and capillary diameter normalization. The study of nitric oxide metabolites in the cerebral cortex and retina of the experimental animals revealed their accumulation increase, that was statistically significantly 1.5 times greater or more than the control values, within 5 postresuscitative weeks. Conclusion. The long (35-day) postresuscitative period exhibited a heterodirectional change in the size and density of the cerebral and retinal microcirculatory network along with a parallel increase in the level of nitric oxide metabolites in the tissues of the rat cerebral cortex and retina. Key words: postresuscitation disease, cerebral microcirculation, ocular microcirculation, nitric ions.

ReferencesНеговский В. А., Мороз В. В.Неговский В. А., Мороз В. В.Алексеева Г. В.Особенности клинического течения постгипоксиче-ских энцефалопатий. Анестезиология и реаниматология 2000; 6: 15—20.Алексеева Г. В.Особенности клинического течения постгипоксиче-ских энцефалопатий. Анестезиология и реаниматология 2000; 6: 15—20.Семченко В. В., Степанов С. С., Алексеева Г. В.Постаноксическая энцефалопатия. Омск; 1999.Семченко В. В., Степанов С. С., Алексеева Г. В.Постаноксическая энцефалопатия. Омск; 1999.Wong T. Y, Klein R.., Marino E. K. et al.Retinal microvascular abnormalities and blood pressure in older people: the Cardiovascular Health Study. Br. J. Ophthalmol. 2002; 86 (9): 1007—1013.Wong T. Y, Klein R.., Marino E. K. et al.Retinal microvascular abnormalities and blood pressure in older people: the Cardiovascular Health Study. Br. J. Ophthalmol. 2002; 86 (9): 1007—1013.Cooper L. S., Wong T. Y., Klein R. et al.Retinal microvascular abnormalities and MRI-defined subclinical cerebral infarction: the atherosclerosis risk in communities study. Stroke 2006; 37 (1): 82—86.Cooper L. S., Wong T. Y., Klein R. et al.Retinal microvascular abnormalities and MRI-defined subclinical cerebral infarction: the atherosclerosis risk in communities study. Stroke 2006; 37 (1): 82—86.Еникеев Д. А., Нургалеева Е. А., Идрисова Л. Т.Влияние предварительной сенсибилизации и перенесенной клинической смерти на динамику морфофункциональных параллелей ретинального и мозгового кровотока. Патол. физиология и эксперим. терапия 1999; 2: 21—23.Еникеев Д. А., Нургалеева Е. А., Идрисова Л. Т.Влияние предварительной сенсибилизации и перенесенной клинической смерти на динамику морфофункциональных параллелей ретинального и мозгового кровотока. Патол. физиология и эксперим. терапия 1999; 2: 21—23.Еникеев Д. А., Идрисова Л. Т., Еникеева С. А. и соавт.Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде. Уфа; 2004.Еникеев Д. А., Идрисова Л. Т., Еникеева С. А. и соавт.Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде. Уфа; 2004.Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Телль Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Телль Л. З.Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.Идрисова Л. Т., Еникеев Д. А., Байбурина Г. А.Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние наИдрисова Л. Т., Еникеев Д. А., Байбурина Г. А.Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние наВолчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. Л.Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск; 2000.Волчегорский И. А., Долгушин И. И., Колесников О. Л.Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск; 2000.Блинков С. Н., Моисеев Ф. Л.Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза. Докл. АН СССР 1961; 2: 465—468.Блинков С. Н., Моисеев Ф. Л.Определение плотности капиллярной сети в органах и тканях человека и животных независимо от толщины микротомного среза. Докл. АН СССР 1961; 2: 465—468.Горбачев В. И., Ковалев В. В.Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований. Лаб. диагностика 2005; 2: 28—30.Горбачев В. И., Ковалев В. В.Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований. Лаб. диагностика 2005; 2: 28—30.Орлова Н. В., Фоломкина А. А., Базян А. С.Поведение крыс в «открытом поле» на следующий день после инъекции галоперидола: зависимость от условий эксперимента. Журн. высш. нервной деятельности 2003; 2: 243—244.Орлова Н. В., Фоломкина А. А., Базян А. С.Поведение крыс в «открытом поле» на следующий день после инъекции галоперидола: зависимость от условий эксперимента. Журн. высш. нервной деятельности 2003; 2: 243—244.Traub O., Berk B. C.Laminar shear stress. Mechanism by which endothelial cells transducer an atheroprotective force. Ather. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18 (5): 677—685.Traub O., Berk B. C.Laminar shear stress. Mechanism by which endothelial cells transducer an atheroprotective force. Ather. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18 (5): 677—685.TooperJ. N., Gimbrone M. A.Jr.Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype. Rev. Mol. Med. Today 1999; 5 (1): 40—46.TooperJ. N., Gimbrone M. A.Jr.Blood flow and vascular gene expression: fluid shear stress as a modulator of endothelial phenotype. Rev. Mol. Med. Today 1999; 5 (1): 40—46.Зотова И. В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А.Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002; 4: 58—65.Зотова И. В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А.Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. Кардиология 2002; 4: 58—65.Beauchamp M. H., Sennlaub F., Speranza G. et al.Redox-depended effects of nitric oxide on microvascular integrity in oxygen-induced retinopathy. Free Radic. Biol. Med. 2004; 37 (11): 1885—1894.Beauchamp M. H., Sennlaub F., Speranza G. et al.Redox-depended effects of nitric oxide on microvascular integrity in oxygen-induced retinopathy. Free Radic. Biol. Med. 2004; 37 (11): 1885—1894.Федоров А. А.Пренатальное развитие сосудов сетчатой оболочки глаза человека. Вестн. офтальмологии 2003; 4: 59—63.Федоров А. А.Пренатальное развитие сосудов сетчатой оболочки глаза человека. Вестн. офтальмологии 2003; 4: 59—63.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.