rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2007-6-204-207rmt-912Research ArticleОБЗОРЫ И КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯREVIEWS & SHORT COMMUNICATIONSПатогенетические аспекты постреанимационного восстановления кровообращенияPostresuscitative Recovery of Circulation: Pathogenetic AspectsЕвтушенкоА. Я.YevtushenkoA. Ya.РазумовА. С.RazumovA. S.БудаевА. В.BudayevA. V.РазумовП. С.RazumovP. S.ГОУ ВПО Кемеровская государственная медицинская академияKemerovo State Medical AcademyФилиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, НовокузнецкBranch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Novokuznetsk20072012200736Том III № 5-6 2007 г.204207Copyright © Евтушенко А.Я., Разумов А.С., Будаев А.В., Разумов П.С., 20072007Евтушенко А.Я., Разумов А.С., Будаев А.В., Разумов П.С.Yevtushenko A.Y., Razumov A.S., Budayev A.V., Razumov P.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/912

В работе излагаются результаты многолетних экспериментальных исследований системной и региональной гемодинамики, выполненных на разных животных (собаки, кошки, крысы) с использованием различных моделей умирания. Установлено, что восстановление кровообращения у животных, перенесших 5-минутную клиническую смерть, имеет стадийный характер с первоначальной кратковременной гиперперфузией, сменяющейся гипоперфузией и последующей постепенной нормализацией кровотока. Показано, что в период начальной перфузии происходит перераспределение потоков крови, в результате которого кровообращение централизуется. Установлено, что избыточная гиперперфузия мозга сопровождается резкой активацией свободнорадикальных процессов, ухудшением неврологического восстановления и выживаемости животных. Ограничение избыточной гиперперфузии мозга путем временного исключения части объема циркулирующей крови, а также фармакологическая коррекция реперфузионной активации липопероксидации (фридокс, эмоксипин) существенно улучшают процессы неврологического восстановления и уменьшают постреанимационную летальность.

 

The paper describes the results of long-term experimental studies of systemic and regional hemodynamics in different animals (dogs, cats, rats), by using various models of dying. Recovery of circulation in the animals that had experienced 5-minute clinical death has been ascertained to be phasic with primary short-term hyperperfusion changing into hypoperfusion, followed by a gradual blood flow normalization. In early perfusion, the flows of blood are shown to be redistributed, causing circulation to be centralized. Excess cerebral hyperperfusion is accompanied by a drastic activation of free radical processes, deteriorated neurological recovery, and decreased survival. Restriction of excess cerebral hyperperfusion via temporary exclusion of a portion of the circulating blood volume, as well as correction of reper-fusion activation of lipid peroxidation with drugs (fridox, emoxipin) substantially improve the processes of neurological recovery and lowers postresuscitative mortality.

 

перераспределение потоковреперфузионная активация липопероксидацииневрологическое восстановлениевыживаемость животныхflow redistributionreperfusion activation of lipid peroxidationneurological recoveryanimal survivalReferencesЕвтушенко А. Я., Евтушенко С. Я. Сердечный выброс и некоторые показатели гемодинамики в раннем восстановительном периоде оживления после смертельной кровопотери у кошек. Патол. физиология 1971; 3: 65—67.Евтушенко А. Я., Евтушенко С. Я. Сердечный выброс и некоторые показатели гемодинамики в раннем восстановительном периоде оживления после смертельной кровопотери у кошек. Патол. физиология 1971; 3: 65—67.Евтушенко А. Я., Разумов А. С., Иванова Н. А. Роль нарушений транскапиллярного обмена в развитии постреанимационной гиповолемии. Анестезиология и реаниматология 1987; 1: 50—52.Евтушенко А. Я., Разумов А. С., Иванова Н. А. Роль нарушений транскапиллярного обмена в развитии постреанимационной гиповолемии. Анестезиология и реаниматология 1987; 1: 50—52.Долгих В. Т., Русаков В. В., Корпачева О. В., Мордык А. В. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной кардиодепрессии. В кн.: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. М.; 1999. 56.Долгих В. Т., Русаков В. В., Корпачева О. В., Мордык А. В. Ведущие патогенетические факторы постреанимационной кардиодепрессии. В кн.: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. М.; 1999. 56.Шаповалова Н. В., Головин И. А., Таранникова Е. А. и др. Оценка вегетативной регуляции при тяжелой черепно-мозговой травме. В кн.: Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск; 2001. 164—165.Шаповалова Н. В., Головин И. А., Таранникова Е. А. и др. Оценка вегетативной регуляции при тяжелой черепно-мозговой травме. В кн.: Актуальные вопросы комбустиологии, реаниматологии и экстремальной медицины. Саранск; 2001. 164—165.Гуманенко Е. К., Немченко Н. С., Бадалов В. И. и др. Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Патобиохимическая характеристика. Вестн. хирургии 2004; 163 (3): 51—54.Гуманенко Е. К., Немченко Н. С., Бадалов В. И. и др. Тяжелая сочетанная черепно-мозговая травма. Патобиохимическая характеристика. Вестн. хирургии 2004; 163 (3): 51—54.Шикунова Л. Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения. В кн. Современные проблемы реаниматологии. М.; 1980. 127—134.Шикунова Л. Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения. В кн. Современные проблемы реаниматологии. М.; 1980. 127—134.Закс И. О., Габриэлян Н. И. Токсическая активность крови в постреанимационном периоде. В кн.: Итоги и перспективы развития современной реаниматологии. М.; 1986. 33.Закс И. О., Габриэлян Н. И. Токсическая активность крови в постреанимационном периоде. В кн.: Итоги и перспективы развития современной реаниматологии. М.; 1986. 33.Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Бюл. СО РАМН 2001; 1: 73—81.Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Бюл. СО РАМН 2001; 1: 73—81.Лисаченко Г. В., Подолужная Н. В., Иванова Н. А. и др. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения. Скорая мед. помощь 2003; 4: 43—45.Лисаченко Г. В., Подолужная Н. В., Иванова Н. А. и др. Механизмы развития постреанимационной недостаточности кровообращения. Скорая мед. помощь 2003; 4: 43—45.Будаев А. В. Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть. Общая реаниматология. 2006; 5—6: 79—84.Будаев А. В. Тканевой кровоток головного мозга в постреанимационном периоде у животных, перенесших клиническую смерть. Общая реаниматология. 2006; 5—6: 79—84.Разумов А. С., Евтушенко А. Я. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях. Общая реаниматология 2006; 5—6: 146—152.Разумов А. С., Евтушенко А. Я. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях. Общая реаниматология 2006; 5—6: 146—152.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.