rmtОбщая реаниматологияGeneral Reanimatology1813-97792411-7110FSBI "SRIGR" RAMS10.15360/1813-9779-2007-4-64-82rmt-958Research ArticleТРАВМА. КРОВОПОТЕРЯ. ШОК. ГЕМОСТАЗINJURY. BLOOD LOSS. SHOCK. HEMOSTASISВлияние гипоксена на сократимость миокарда крыс после тяжелой черепно-мозговой травмыEffects of Hypoxen on Rat Myocardial Contractility after Severe Brain InjuryРусаковВ. В.RusakovV. V.ДолгихВ. Т.DolgikhV. T.ШикуноваЛ. Г.ShikunovaL. G.ГОУ ВПО Омская государственная медицинская академия РосздраваOmsk State Medical Academy, Russian Agency for Health CareГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, МоскваResearch Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences20072008200734Том III № 4 2007 г.1114Copyright © Русаков В.В., Долгих В.Т., Шикунова Л.Г., 20072007Русаков В.В., Долгих В.Т., Шикунова Л.Г.Rusakov V.V., Dolgikh V.T., Shikunova L.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.reanimatology.com/rmt/article/view/958

Целью исследования — изучить влияние гипоксена на сократительную функцию миокарда крыс, перенесших тяжелую ЧМТ.

Материалы и методы

Материалы и методы. Опыты были проведены на 69 белых крысах-самцах с использованием методики изолированного сердца по E. T. Fallen et al. Функциональные резервы сердца после ЧМТ оценивали с использованием гипоксической пробы с последующей реоксигенацией и нагрузки ритмом высокой частоты.

Результаты

Результаты. Применение гипоксена (внутрибрюшинно в дозе 60 мг/кг) за 24 и 1 ч до тяжелой ЧМТ способствовало увеличению скорости сокращения и расслабления миокарда левого желудочка травмированных крыс. Выявлено возрастание резистентности сердец животных, получавших препарат до или после травмы, к гипоксии-реперфузии и нагрузке ритмом высокой частоты. Введение препарата животным сопровождалось не только сохранением запасов антиоксидан-тов, но даже увеличивало их содержание в крови.

Заключение

Заключение. Результаты экспериментов с использованием гипоксе-на подтверждают значимость в формировании посттравматических изменений сократимости миокарда таких патогенетических факторов как гипоксия и окислительный стресс.

 

 

Objective

Objective: to study the effects of hypoxen on the myocardial contractility of rats with severe brain injury (BI).

Materials and methods

Materials and methods. Experiments were made on 69 male albino rats, by using the isolated isovolumetrically contracted heart procedure as described by E. T. Fallen et al. Post-BI cardiac functional reserves were estimated by a hypoxic test, followed by reoxygenation and a high-frequency rhythm load.

Results

Results. The intraperitoneal injection of hypoxen in a dose of 60 mg/kg one and 24 hours before severe BI contributed to increases in the rates of left myocardial contraction and relaxation in the injured rats. There was an increase in the resistance of the hearts in the animals receiving the drug before or after injury to hypoxia-reperfusion and high-frequency rhythm loads. The administration of the drug to the animals not only sustained the reserves of antioxidants, but even increased their blood levels.

Conclusion

Conclusion. The results of the experiments using hypoxen confirmed the significance of pathogenetic factors, such as hypoxia and oxidative stress, in the development of posttraumatic myocardial contractile changes.

 

 

 

 

черепно-мозговая травмасердцегипоксенкоррекция функционально-метаболических нарушенийbrain injuryhearthypoxencorrection of functional and metabolic impairmentsReferencesЧурляев Ю. А. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Общая реаниматология 2005; 1 (5): 17—21.Чурляев Ю. А. Нарушения негазообменных функций легких и их роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме. Общая реаниматология 2005; 1 (5): 17—21.Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Особенности синдрома гиперметаболизма у детей в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология 2006; 1: 74—77.Лекманов А. У., Ерпулева Ю. В. Особенности синдрома гиперметаболизма у детей в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология 2006; 1: 74—77.Rockswold G. L., Quickel R. R., Rockswold S. B. Hypoxia and traumatic brain injury. J. Neurosurg. 2006; 104 (1): 170—171.Rockswold G. L., Quickel R. R., Rockswold S. B. Hypoxia and traumatic brain injury. J. Neurosurg. 2006; 104 (1): 170—171.Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.: Медицина; 2005.Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.: Медицина; 2005.Schaller B. Craniocerebral trauma — new pathophysiological and therapeutic viewpoints. Swiss. Surg. 2002; 8 (4): 145—158.Schaller B. Craniocerebral trauma — new pathophysiological and therapeutic viewpoints. Swiss. Surg. 2002; 8 (4): 145—158.Bissonnette B., Vinchon M. Traumatic head injury in children: physiopathology and clinical management. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2002; 21 (2): 133—140.Bissonnette B., Vinchon M. Traumatic head injury in children: physiopathology and clinical management. Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2002; 21 (2): 133—140.Русаков В. В., Долгих В. Т. Нарушение механизмов, ответственных за транспорт Са2+ в кардиомиоцитах крыс, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. Политравма 2006; 1: 75—78.Русаков В. В., Долгих В. Т. Нарушение механизмов, ответственных за транспорт Са2+ в кардиомиоцитах крыс, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. Политравма 2006; 1: 75—78.Русаков В. В., Долгих В. Т. Сократимость миокарда после черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2005; 6: 54—56.Русаков В. В., Долгих В. Т. Сократимость миокарда после черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2005; 6: 54—56.Лукьянова Л. Д. Митохондриальная дисфункция — типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии. В кн.: Лукьянова Л. Д. (ред.) Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М.; Воронеж: Истоки; 2004. 8—50.Лукьянова Л. Д. Митохондриальная дисфункция — типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии. В кн.: Лукьянова Л. Д. (ред.) Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М.; Воронеж: Истоки; 2004. 8—50.Оковитый С. В. Некоторые подходы к классификации антигипоксантов. В кн.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы 4 Рос. конф., Москва, 12—14 октября 2005. М.; 2005. 84—85.Оковитый С. В. Некоторые подходы к классификации антигипоксантов. В кн.: Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы 4 Рос. конф., Москва, 12—14 октября 2005. М.; 2005. 84—85.Андрианов В. П., Бойцов С. А., Смирнов А. В. и др. Применение антигипоксантов олифена и амтизола для лечения больных с хронической недостаточностью кровообращения IIБ стадии. Терапевт. арх. 1996; 5: 74—78.Андрианов В. П., Бойцов С. А., Смирнов А. В. и др. Применение антигипоксантов олифена и амтизола для лечения больных с хронической недостаточностью кровообращения IIБ стадии. Терапевт. арх. 1996; 5: 74—78.Смирнов В. С., Кузьмич М. К. Гипоксен. СПб.: ФАРМиндекс; 2001.Смирнов В. С., Кузьмич М. К. Гипоксен. СПб.: ФАРМиндекс; 2001.Соколова Т. Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. … канд. мед. наук. Омск; 1986.Соколова Т. Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. … канд. мед. наук. Омск; 1986.Fallen E. T., Elliott W. G., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat. J. Appl. Physiol. 1967; 22 (4): 836—839.Fallen E. T., Elliott W. G., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat. J. Appl. Physiol. 1967; 22 (4): 836—839.Дементьева И. И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии (лекция). Клинич. лаб. диагностика 1999; 5: 25—32.Дементьева И. И. Метаболический мониторинг лекарственной терапии у больных в критическом состоянии (лекция). Клинич. лаб. диагностика 1999; 5: 25—32.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.