Цель исследования — изучить влияние острой массивной кровопотери на свойства мускариновых холинорецепторов и каталитических параметров ацетилхолинэстеразы головного мозга белых крыс в отдаленные сроки после реанимации.
Материалы и методы. Эксперименты выполнены на наркотизированных нелинейных высокотревожных крысах самцах, подвергнутых 2-х часовой артериальной гипотензии (АДср. 40—45 мм рт. ст.). Определяли связывание м-холино-рецепторов с радиолигандом H’-хинуклидинилбензилатом по методу Yamamura и Snyder (1974) и каталитические свойства ацетилхолинэстеразы головного мозга крыс на 40-е сутки после реанимации колориметрическим методом (Ellman et al. 1961).
Результаты. Установлено, что ответ м-холинорецепторов на нарушение холинергического притока заключается в повышении эффективности их работы за счет повышения аффинности и направлен на обеспечение нормального функционирования синапсов в условиях дефицита холинергической медиации.
Заключение. Полученные данные позволяют предположить, что подобная отсроченная гиперкомпенсация холинэргической системы в постреанимационном периоде, является избыточной для нервных клеток головного мозга крыс, перенесших массивную кровопотерю и реанимацию и, вызывая структурную перестройку нервной ткани, может приводить к возникновению новых патологических процессов.
Objective: to study the impact of acute massive blood loss on the properties of muscarinic cholinergic receptors and catalytic parameters of cerebral acetylcholinesterase in albino rats in the late resuscitative periods.
Materials and methods. Experiments were made on anesthetized non-inbred overanxious male rats exposed to 2-hour arterial hypotension (mean blood pressure 40—45 mm Hg). M-cholinergic receptor binding to the radioligand H3-quinuclidinyl benzilate was estimated by the method of Yamamura and Snyder (1974) and the catalytic properties of rat cerebral acetylcholinesterase on postresusci-tative day 40 were determined by the colorimetric technique (Ellman et al. 1961).
Results. A response of m-cholinergic receptors to impaired cholinergic inflow has been found to appear as the higher efficiency of their performance, by increasing affinity and to be aimed at providing the normal functioning of synapses in cholinergic mediation deficiency.
Conclusion. The findings suggest that this late hypercompensation of the cholinergic system in the postresuscitative period is excessive to the brain nerve cells of the rats experienced massive blood loss and resuscitation and, by causing nerve tissue structural changes, may result in the occurrence of new pathological processes.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.