Цель исследования — уменьшить активность процессов гипероксидации при экспериментальном панкреонекрозе путем предварительного введения десферала, как хелатора ионов Fe+, а также определить степень участия ионизированного железа в интенсификации эндотоксикоза — одного из ведущих факторов развития ПОН.
Материалы и методы. Эксперимент проведен на 60 белых крысах-самцах, у которых моделировался панкреонекроз путем введения аутожелчи в поджелудочную железу из расчета 0,25 мл/кг с перевязкой общего желчного протока непосредственно перед местом его впадения в двенадцатиперстную кишку. В эксперименте оценивали показатели эндогенной интоксикации (содержание олигопептидов) и интенсивность процессов свободнорадикального окисления. Также оценивали влияние на данные показатели профилактического введения десферала.
Результаты. Выявлено, что предварительное (за 3 часа до моделирования панкреонекроза) введение десферала в дозе 80 мг/кг позволяет избежать потенцирования процессов ПОЛ, что существенно уменьшает степень эндотоксикоза, развивающегося при панкреонекрозе.
Заключение. Данные эксперимента дают основания для использования десферала в клинической практике, как патогенетически обоснованного препарата, с целью «обрывающей терапии» одного из патогенетических факторов (окислительного стресса) при прогрессировании острого панкреатита.
Objective: To experimentally reduce the activity of hyperoxidative processes in experimental pancreatic necrosis, by pread-ministering desferal as a Fe2+ chelator, and to determine the implication of ionized iron in the intensification of endotoxi-cosis, one of the leading risk factors of multiple organ dysfunctions.
Subjects and methods. An experiment was carried out in 60 albino male rats in which pancreatic necrosis was simulated, by administering 0.25 ml of autobile per kg into the pancreas and by ligating the common bile duct just at the mouth of the duodenum. The parameters of endogenous intoxication (the levels of oligopeptides) and the rate of free radical oxidation processes were estimated in the experiment. The impact of prophylactic desferal administration on the parameters was also evaluated.
Results. It has been ascertained that pread-ministration (3 hours before the simulation of pancreatic necrosis) of desferal in a dose of 80 mg/kg can prevent the potentiation of LPO processes, which substantially reduces endotoxicosis that develops in pancreatic necrosis.
Conclusion. The findings give grounds to use desferal in clinical practice as a pathogenetically warranted agent to perform an abolishing therapy for one of the pathogenetic factors (oxidative stress) in acute progressive pancreatitis.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.