Myocardial Resistance to Oxygen and Glucose Deficiency in Severe Brain Injury: Experimental Study
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-1-16-21
Abstract
The purpose of the investigation was to study cardiac contractility in different periods of posttraumatic period and myocardial resistance to oxygen and glucose in severe brain injury (BI).
Materials and methods. Experiments were made on 140 male albino rats, by using the isolated isovolumetrically contracted heart procedure, developed by E. T. Fallen et al., 1, 7, and 30 days after injury.
Results. Changes in the contractile function of the heart and its metabolism were recorded since day 1 post-BI and they mainly appeared at the stage of reoxygenation after the hypoxic test. The most significant disorders were detected on day 1 after BI in the group of animals with a poor posttraumatic period. Improvement in contractility force and velocity of the isolated hearts following 30 days of injury and in their metabolism was attended by decreased myocar-dial resistance to hypoxia and glucose deficiency.
Conclusion. Severe BI is accompanied by depressed cardiac contractility and an increased relationship of the myocardium to the supply with oxygen and glucose, which may be associated with pathogenetic factors, such as hypoxia, impaired bioenergetics, oxidative stress, and Са2+ imbalance.
About the Authors
V. V. Rusakov
Omsk State Medical Academy, Omsk
V. T. Dolgikh
Omsk State Medical Academy, Omsk
References
1. Царенко С. В. Нейрореаниматология. Интенсивная терапия черепно-мозговой травмы. М.: ОАО Издательство Медицина; 2005.
2. Genteleman D. Causes and effects of systemic complications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int. Surg. 1992; 77: 297—302.
3. Prough D. S. Perioperative management of head trauma. In.: Pap. 72nd Clin. and sci. congr. int. anesth. res. soc. Orlando; 1998. 91—99.
4. Соколова Т. Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: автореф. дис. … канд. мед. наук. Омск; 1986.
5. Карпицкий В. В., Словеснов С. В., Рерих Р. А. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии. Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986; 1: 74—77.
6. Fallen E. T., Elliott W. G., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated rat. J. Appl. Physiol. 1967; 22 (4): 836—839.
7. Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн.: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.
8. Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере: автореф. дис. … д ра мед. наук. Томск; 1987.
9. Драгункин Ю. В. Автоматизированная диагностика и коррекция волемических, метаболических и гемодинамических нарушений у больных хирургического профиля: автореф. дис. … канд. мед. наук.Рязань; 1996.
10. Мадорский С. В., Пясецкая М. В., Ильичева Р. Ф. Нарушения системной гемодинамики в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Вопр. нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко 1988; 6: 25—29.
11. Молчанов И. В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2002; 3: 12—17.
12. Садчиков Д. В., Колесов В. Н., Лежнев А. Г. Нарушение компонентов церебрального гомеостаза у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. Анестезиология и реаниматология 2003; 2: 49—51.
13. Капелько В. И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда. Кардиология 2005; 9: 55—61.
14. Литвицкий П. Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока. Патол. физиология и эксперим. терапия 2002; 2: 2—12.
15. Зяблицев С. В. Патогенез нарушений функционирования нейрогуморальных регуляторных систем в остром периоде травматической болезни при черепно-мозговой травме: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Донецк; 2005.
16. Кармен Н. Б. К механизму нейропротекторного действия клонидина. Анестезиология и реаниматология 2005; 3: 53—57.
17. DeWitt D. S., Jenkins L. W., Prough D. S. Enhanced vulnerability to secondary ischemic insults after experimental traumatic brain injury. N. Horizons 1995; 3: 376—383.
18. Владимиров Ю. А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз. В кн.: Крыжановский Г. Н. (ред.) Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов. М.: Медицина; 2002. 127—156.
19. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Медицина; 1972.
20. Slater T. F. Free-radical mechanisms in tissue injury. Biochem. J. 1984; 222: 1—15.
21. Писаренко О. И., Студнева И. М., Серебрякова Л. И. и др. Защита миокарда крыс селективным ингибитором Na+/Н+- обмена и ишемическим прекондиционированием. Кардиология 2005; 2: 37—44.
22. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.
Review
For citations:
Rusakov V.V., Dolgikh V.T. Myocardial Resistance to Oxygen and Glucose Deficiency in Severe Brain Injury: Experimental Study. General Reanimatology. 2007;3(1):16-21. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-1-16-21
Views:
1011
Email this article 