Цель исследования — выявление биомеханических закономерностей глубокой деформации мембран нативных эритроцитов при длительном (до 32 суток) хранении эритроцитарной взвеси.
Материалы и методы. Методом решения указанной проблемы является атомно-силовая спектроскопия. Измеряли hHz — глубину, до которой процесс погружения зонда описывается взаимодействием с однородной средой. Получали эмпирические и теоретические зависимости силы взаимодействия F (нН) от глубины погружения зонда h (нм) — F (h). Строили гистограммы плотности относительных частот модуля Юнга E.
Результаты. Модуль E менялся от 9,3±3,2 кПа — для 3 суток хранения, до 22,7±8,7 кПа — для 32 суток. Коэффициент асимметрии для 3 суток составил 0,52±0,04, а для 32 суток — 0,82±0,09. Величина hHz при этом оставалась постоянной.
Заключение. По мере хранения эритроцитарной взвеси мембраны эритроцитов до глубин 700 нм прогибались однородно, несмотря на то, что модуль Юнга возрастал в 2.4 раза.

Цель исследования: изучить чувствительность барорецепторов и автономной нервной системы при пассивной ортостатической пробе у пациентов с хроническими нарушениями сознания вследствие тяжелых повреждений головного мозга и определить их роль в реабилитационном процессе.
Материалы и методы. В исследование включили 30 пациентов с длительными нарушениями сознания, вызванными тяжелыми повреждениями головного мозга (группа 1), 10 из которых были в вегетативном состоянии (ВС) и 20 — с синдромом малого сознания (СМС). Основной причиной тяжелых повреждений была черепно-мозговая травма (53% пациентов этой группы). В группу сравнения вошли 24 пациента с очаговой неврологической симптоматикой, основной причиной которой в 79,2% случаев были нарушения мозгового кровообращения (группа 2). Контрольную группу (группа 3) составили 22 здоровых добровольца сопоставимого возраста. Все измерения проводили с помощью монитора Task Force Monitor 1030i (CNSystem, Австрия) в процессе пассивной ортостатической пробы 0°–30°–60°–0°. Провели анализ изменений показателей мощности низкочастотного (НЧС) и высокочастотного спектров (ВЧС) вариабельности сердечного ритма и чувствительности барорецепторов (ЧБР). Статистический анализ провели с помощью пакета статистических программ «Statistica-10». Значимость межгрупповых различий несвязанных выборок определяли расчетом критерия Манна Уитни (Mann–Whitney U-test). Достоверными считали различия при достижении уровня статистической значимости p 0,05.
Результаты. Максимальные фоновые значения ЧБР выявили в контрольной группе. У пациентов 1 и 2 групп отмечали значительное снижение этого показателя, пропорциональное тяжести повреждений головного мозга. Аналогичную динамику имели показатели чувствительности автономной нервной системы (НЧС и ВЧС). Основной тренд ортостатических изменений ЧБР, НЧС, ВЧС характеризовался прогрессивным снижением этих показателей при увеличивающемся угле наклона пациентов и с восстановлением их до исходного уровня после возврата пациентов в горизонтальное положение. У 4 пациентов группы 1 (14%) при выполнении наклона на 30° появились признаки ортостатических нарушений: в 3 случаях наблюдали ортостатическую гипотензию и в одном — синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Отличием этих пациентов были более низкая ЧБР и более высокие показатели активности симпатической системы (НЧС) по сравнению с показателями других пациентов данной группы.
Заключение. У пациентов с хроническими нарушениями сознания в посткоматозном периоде после тяжелых повреждений головного мозга наблюдаются значительное снижение чувствительности барорецепторов и нарушения автономной нервной системы, выражающиеся в значительном снижении активности симпатической и парасимпатической систем. Степень этих нарушений ассоциирована с тяжестью повреждений головного мозга. Риск развития ортостатической гипотензии при вертикализации выше у пациентов с более низкой чувствительностью барорецепторов, что необходимо учитывать в начале процесса их вертикализации.

Цель — оценить клиническую значимость биологических маркеров ЦНС при ишемическом инсульте.
Материал и методы. Методом иммуноферментного анализа провели количественную оценку содержания биомаркеров ЦНС в сыворотке крови пациентов с нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу. Исследовали нейронспецифическую енолазу, нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), глиальный нейротрофический фактор (GDNF), белок S-100 общий (ɑβ–ββ), сиалированный углеводный антиген (KL-6), васкулоэндотелиальный фактор роста, супероксиддисмутазу. Все исследования проводили на автоматическом микропланшетном иммуноферментном анализаторе Immunomat ТМ. Число пациентов с нарушениями мозгового кровообращения — 43 в возрасте от 50 до 80 лет. Из них женщин — 24, мужчин — 19. Содержание биомаркеров ЦНС в сыворотке крови исследовали в первые 3–6 часов, через 2, 3 и 4 недели от начала заболевания. Контрольную группу составили 20 добровольцев (практически здоровых доноров). Статистический анализ провели непараметрическим методом Манна–Уитни. Статистически значимые результаты учитывали при р 0,05.
Результаты. В донекротический период и начало формирования некроза отмечали повышение содержания нейронспецифической енолазы, белка S-100, супероксиддисмутазы, снижение содержания нейротрофического фактора головного мозга, глиального нейротрофического фактора, отражающих процессы альтерации структур головного мозга в результате нарушений кровообращения. В последующие сроки наблюдения возрастало содержания нейротрофического фактора головного мозга, глиального нейротрофического фактора, фактора роста эндотелия сосудов, сиалированного углеводного антигена, что свидетельствовало об активизации процессов регенерации центральной нервной системы.
Заключение. Содержание биологических маркеров в сыворотке крови пациентов с ишемическим инсультом отражает этапы заболевания и позволяет контролировать процессы регенерации ЦНС.

Нарастание гиперкапнической дыхательной недостаточности является признанной причиной смертности у пациентов, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ). Операции на сердце и их осложнения представляют собой значительный риск для таких пациентов.
Цель исследования — оценка эффективности непрерывной вспомогательной вентиляции легких (НВВЛ) при развитии гиперкапнической дыхательной недостаточности у больных с ХНЗЛ, оперируемых на сердце.
Материалы и методы. НВВЛ применили у 11 больных ХНЗЛ (стадия, в среднем — 2,55±0,52), оперируемых на сердце, после отключения от «традиционной» ИВЛ с контролем по давлению (ВКД) или ИВЛ с поддержкой давлением (ВПД). У всех пациентов в послеоперационном периоде возникла гиперкапния с дыхательной недостаточностью, проявившаяся через 15±10 часов после отключения от ИВЛ. НВВЛ проводили с помощью назотрахеального катетера (диаметром 5–6 мм) со средним инспираторным потоком Qin = 26±2,3 л/мин при использовании FiO2 — 0,3–0,35.
Результаты. Только у одного из 11 пациентов гиперкапническую дыхательную недостаточность не купировали с помощью НВВЛ, и ему пришлось интубировать трахею. После начала НВВЛ частота спонтанной вентиляции постепенно снижалась с 24,8±3,6 вдохов/мин до 16±2 вдохов/мин (p<0,01). Среднее значение PaO2 до начала НВВЛ составляло 59±7,5 мм рт. ст. Непосредственно перед прекращением НВВЛ оно повысилось до 99,6±4,5 мм рт. ст. (p<0,01). PaCO2 до НВВЛ составляло 73,2±7,5 мм рт. ст. и снизилось перед ее прекращением до 45,7±4,3 мм рт. ст. (p<0,01). Снижение PaCO2 было особенно быстрым в первые 18 часов применения НВВЛ. Средняя продолжительность применения НВВЛ составила 3,09±0,9 дней.
Заключение. НВВЛ является эффективным и минимально инвазивным режимом вспомогательной вентиляции, который может применяться при развитии гиперкапнической дыхательной недостаточности для избегания необходимости интубации трахеи и проведения традиционной ИВЛ.

Цель работы — оценить эффективность применения заместительной терапии недостаточности антитромбина при комплексном лечении сепсиса.
Материал и методы. Провели проспективно — ретроспективное исследования эффективности заместительной терапии недостаточности антитромбина при сепсисе; обследованы 90 пациентов. В зависимости от того, проводили ли коррекцию недостаточности антитромбина, пациентов разделили на две группы. Первичной точкой исследования выбрали композитный исход — частоту развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы через 28 дней после начала лечения. Вторичные точки исследования — частота развития неблагоприятных событий на 28 день от начала лечения и 180 дневная летальность.
Результаты. Группы не различались между собой ни по 28-дневной летальности, ни по композитному исходу. При анализе вторичных точек выявили, что в группе пациентов получавших заместительную терапию антитромбином, риск развития острого почечного повреждения был существенно ниже на 28 и 180 сутки от начала лечения: OR 3,5 [95% CI 1,05–11,66] при р=0,04 и OR 2,92 [95% CI 1,02–8,31] при р=0,045, соответственно.
Заключение. Коррекция уровня антитромбина до уровня активности «более 61%» ассоциирована со снижением частоты развития острой почечной недостаточности III cт. (KDIGO).

В статье описали 2 пациентов c длительным нарушением сознания (ДНС) при нетравматическом повреждении мозга, у которых отметили отчетливую нейродинамическую реакцию на применение золпидема.
С целью иллюстрации системных церебральных реакций на введение этого препарата у пациентов с ДНС провели анализ клинических и электрофизиологических изменений.
Показали, что результат применения золпидема у пациентов с длительным нарушением сознания (ДНС) следует оценивать не только по динамике сознания, но и с помощью мониторинга ЭЭГ. Выявили различную реакцию на применение золпидема в разные периоды восстановления у одного и того же пациента.
Золпидем может оказывать разнообразный эффект у пациентов в вегетативном состоянии/синдроме арективного бодрствования (ВС/САБ) и в состоянии минимального сознания (СМС). У одного пациента наблюдали седацию с активацией ЭЭГ, что явилось прогностически хорошим признаком.
У другой пациентки после применения золпидема неоднократно развивались парциальные судорожные припадки с расширением контакта на следующий день.
Механизм действия, необходимые дозы препаратов и маркеры прогнозирования благоприятного эффекта данного препарата требуют дальнейшего изучения.

При заболеваниях печени, особенно в терминальной стадии печеночной недостаточности, развиваются разнообразные гемостатические дефекты, которые затрагивают практически все звенья свертывающей системы крови. Это приводит к тому, что пациенты с заболеваниями печени имеют узкую полосу поддержания гемостатического баланса.
Тяжесть нарушений гемостаза зависит от нозологической формы и степени повреждения печени. В зависимости от дисбаланса системы гемостаза, особенностей клинико-лабораторных данных, пациентов с заболеваниями печени условно можно разделить на три группы: 1. Нехолестатические повреждения печени; 2. Холестатические повреждения печени и 3. Повреждения печени сосудистого генеза.
В первой части обзора обсуждаются вопросы изменения в системе гемостаза у пациентов с нехолестатическими заболеваниями печени, которые как правило, сопровождаются гипокоагуляцией.

Лечение боли является приоритетной задачей врачей многих специальностей. Особое внимание уделяется вопросам ранней комплексной реабилитации пациентов, перенесших инсульт, а также профилактики возможных отдаленных осложнений, связанных с повреждением различных структур головного мозга.
Постинсультный таламический синдром является наиболее частым полиморфным осложнением, требующим участия смежных специалистов. Понимание патофизиологии болевого таламического синдрома являются залогом успешного лечения, что повышает качество жизни пациентов. В настоящее время произошли кардинальные перемены в профилактике, диагностике, лечении постинсультного таламического синдрома.
В этом обзоре выделены наиболее распространенные типы боли, которые возникают у пациентов, перенесших таламический инсульт, представлены патофизиологические механизмы развития боли, в зависимости от локализации ишемического повреждения головного мозга, а также рассмотрены вопросы современного лечения и реабилитации больных с постинсультным таламическим синдромом.

Онкологические заболевания являются жизнеугрожающей патологией, занимающей второе место среди причин заболеваемости и смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. Выяснение механизмов процесса канцерогенеза позволяет расширить арсенал средств для предупреждения развития критических состояний при этой патологии.
В настоящее время протеолитические системы опухолевого микроокружения (ОМ) рассматриваются в качестве ключевых регуляторов процессов опухолевой прогрессии, обеспечивающих опухолевый рост, инвазию и метастазирование.
В обзоре рассмотрены структура и роль ОМ в прогрессии опухоли. Приводятся современные данные о роли протеолитических систем во взаимодействии клеток стромы с клетками опухоли при различных типах рака человека.
Наиболее изученными протеолитическими системами, вовлеченными в опухолевую прогрессию, являются система матриксных металлопротеиназ (ММП), системы активатора плазминогена урокиназного типа (uPA-система), а также различные катепсины, гранзимы и эластаза. Ингибирование внеклеточного протеолиза при развитии онкологического процесса рассматривается в качестве действенного подхода в терапии рака.