Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома

Аннотация

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является частым осложнением многих заболеваний. Полиэтиоло-гичность обуславливает особенности морфологических изменений легких, клинического течения ОРДС. Цель — анализ патогенеза ОРДС с позиций общепатологических процессов, лежащих в основе его развития. Материал и методы. Исследованы более 200 легких людей, погибших в результате тяжелой сочетанной травмы и умерших в результате пневмонии, осложненной ОРДС. В экспериментах (более 150) на крысах моделировали различные варианты повреждения легких: ИВЛ-индуцированное повреждение легких с различными параметрами вентиляции; реперфузионные (блокада системного кровотока пережатием сосудистого пучка сроком на 12 минут с последующим восстановлением сердечной деятельности и дыхания); нарушение микроциркуляции (введение в яремную вену раствора тромбоплас-тина); кровопотеря; аспирация ацидин-пепсина; закрытая травма груди. Гистологическое исследование различных отделов правого и левого легких проводили через 1, 3 часа, 1 и 3 суток после начала эксперимента. Кусочки легких фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, по Ван-Гизону, Вейгерту, применялась ШИК-реакция. Результаты. Влияние факторов агрессии (травма, кровопотеря, аспирация, инфекции и др.) ведут к повреждению легких и, в частности, структур аэ-рогематического барьера (эндотелия, альвеолярного эпителия, их базальных мембран). В свою очередь альтерация клеточных и внеклеточных структур сопровождается повышением проницаемости сосудов гемомикроциркуляторно-го русла, что приводит к развитию некардиогенного отека легких (интерстициального, альвеолярного), являющегося центральным звеном в патогенезе острого респираторного дистресс-синдрома. Заключение. Диагностика ранних проявлений ОРДС должна учитывать характер фактора агрессии, признаки, подтверждающие альтерацию легких, и, в частности, структур аэрогематического барьера. нарушение оксигенирующей функции легких, развитие некардиогенного отека легких, отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности. Ключевые слова: острый респираторный дистресс-синдром, патогенез.