Impaired Iron Metabolism in the Pathogenesis of Critical Conditions (an Experimental Study)
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2011-5-15
Abstract
Objective: to study the pathogenetic value of iron metabolic disturbances in microcirculatory disorders and in the development of endotoxemia in the critical conditions caused by abdominal sepsis and bone injury. Material and methods: Abdominal sepsis was simulated in the first series of experiments on 40 male Wistar rats; hip fracture of both hind limbs was done in 40 rats in the second series. In each series of experiments, deferoxamine was injected at a dose of 80 mg/kg in 10 animals for preventive purposes 2 hours before simulating the critical condition. The viscosity of blood and the levels of serum transferrin, ferritin, iron, oligopeptides, and low and medium molecular weight substances (LMMWS) were studied. Results. In severe bone injury and abdominal sepsis, there was a reduction in serum transferrin by more than 50%, impaired blood rheology, and increases in LMMWS and oligopeptides. Pre-administration of deferoxamine led to the normalization of transferrin concentrations and blood rheology, which was associated with lower serum Fe2+ concentrations. Conclusion. Thus, pre-administration of deferoxamine reduces impaired blood rheology and the intensity of endotoxemia in different critical conditions. Key words: critical conditions, iron metabolism, transferrin, microcirculatory disorders, endotoxemia, deferoxamine.
About the Authors
Yu. P. OrlovA. V. Ivanov
V. T. Dolgikh
V. N. Lukach
M. V., Chesnokova
T. V Pritykina
Yu. A. Petrova
V. S. Verbitskaya
S. A. Sineokov
References
1. Мороз В. В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М.
2. Макаров И. О., Шеманаева Т. В., Гасанова С. Р.Значение эндотелия в развитии гестоза. Росс. вестн. акушера-гинеколога 2010; 10 (2): 16—18.
3. Галкин А. А., Демидова В. С.Роль адгезии в активации нейтрофилов и цитотоксическом взаимодействии нейтрофилов с эндотелием. Успехи современ. биологии 2011; 131 (1): 62—78.
4. Желобов В. Г., Туев А. В., Некрутенко Л. А., Агафонов А. В.Метаболический модуль и функция эндотелия при железодефицитных анемиях. Росс. кардиологич. журнал 2005; 5 (55): 40—4
5. Лубянова И. П.Роль повышенного содержания железа в организме в развитии патологии (обзор литературы). Журн. АМН Украши. 1998; 4 (3): 514—529.
6. Rana M. W., Shapiro M. J., Ali M. A. et al.Deferoxamine and hespan complex as a resuscitative adjuvant in hemorrhagic shock rat model. Shock 2002; 17 (4): 339—342.
7. Lopez-Jimenez F., Pniagua D., Lamas G. A.La interpretacion de los ensayos clinicos negatovos. Rev. Invest. Clin. 1998; 50 (5): 435—440.
8. Межидов С. Х., Тома А. И.Метаболизм железа при травматической болезни Вестн. травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова 2007; 2: 88—91.
9. Малахова М. Я.Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации. Эфферентная терапия 1995; 1 (1): 61 — 64.
10. Lowry O. N., Rosenbrough N. J., Farr A. L., Randall R. J.Protein measurement with the Folin reagent. J. Biol. Chem. 1951; 193 (1): 265—275.
11. Beaumont C., Vaulont S.Iron homeostasis. Disorders of iron homeosta-sis, erythrocytes, erythropoiesis. Eur. Sci. Hematol. 2006; 33: 393—405.
12. Polat C., Tokyol C., Kahraman A. et al.The effect of desferrioxamine and guercetin on hepatic ischemia-reperfusion induced renal disturbance. Prostaglandins Leukot. Essent Fatty Acids 2006; 74 (6): 379—383.
13. Brittenham G. M.Iron chelators and iron toxicity. Alcohol 2003; 30 (2): 151—158.
14. Andrews S. C., Robinson A. K., Rodriguez-Quinones F.Bacterial iron homeostasis. FEMS Microbiol. Rev. 2003; 27 (2—3): 215—237.
15. Мороз В. В., Черныш А. М., Козлова Е. К. и соавт.Нарушение наноструктуры мембран эритроцитов при острой кровопотере и их коррекция перфторуглеродной эмульсией. Общая реаниматология 2011; VII (2): 5—9.
16. Daly J. J., Haesler M. N., Hogan C. J., Wood E. D.Massive intravascular haemolysis with T-activation and disseminated intravascular coagulation due to clostridial sepsis. Br. J. Haematol. 2006; 134 (6): 553.
17. JacobsJ. R., Kennedy T. P., KlineJ. A.Use of zinc treatment in two models of septic shock. Acad. Emerg. Med. 2006; 7 (5): 556—562.
18. Cadenas E., Davies K. J.Mitochondrial free radical generation, oxida-tive stress, and aging. Free Radic. Biol. Med. 2000; 29 (3—4): 222—230.
19. Борисов Ю. А., Спиридонов В. Н., Суглобова Е. Д.Резистентность эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы). Клин. лаб. диагностика 2007; 12: 36—40.
20. Huang F. P., Xi G., Keep R. F. et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage: role of hemoglobin degradation products. J. Neurosurg. 2002; 96 (2): 287—293.
21. Иванов С. Д.Железо как канцерогенный экотоксикант. Токсикологический вестник 2011; 2: 34—41.
22. Орлов Ю. П., Долгих В. Т., Глущенко А. В. и соавт.Роль сывороточного железа в активации процессов ПОЛ при развитии критических состояний. Общая реаниматология 2006; II (3): 18—
23. Орлов Ю. П., Ершов А. В.Ингибирование процессов липопероксида-ции с помощью десферала при экспериментальном панкреонекро-зе. Общая реаниматология 2007; III (4): 106—109.
Review
For citations:
Orlov Yu.P., Ivanov A.V., Dolgikh V.T., Lukach V.N., Chesnokova M.V., Pritykina T.V., Petrova Yu.A., Verbitskaya V.S., Sineokov S.A. Impaired Iron Metabolism in the Pathogenesis of Critical Conditions (an Experimental Study) . General Reanimatology. 2011;7(5):15. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2011-5-15
Views:
1172
Email this article 