Mutations and Antimutagens in Emergency Medicine
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-213-217
Abstract
Among other negative sequels, hypoxia that is the leading cause of all critical conditions increases the frequency of cell mutations in the patient. Unfortunately, we do not know whether there are available special studies analyzing the frequency of mutations in the germ cells of experimental animals or humans. But those in the somatic cells were reported in various publications more than 30 years ago. Specifically, such phenomena have been described in acute lung injuries and myocardial infarction in both rats and man. But these studies have been sporadic. And the increase in the frequency of somatic mutation affects the incidence of apoptosis, the change in the pattern of immunological processes and, possibly, even the factors of carcinogenesis. Mutagenetic processes can be managed, by modifying their frequency with antimuta-gens.
About the Authors
V. V. MorozS. G. Smirnova
O. V. Ivanova
G. G. Poroshenko
References
1. Голубев А. М., Москалева Е. Ю., Северин С. Е. и др. Апоптоз при критических состояниях. Общая реаниматология 2006; 2 (5—6): 184—190.
2. Абилев С. К. Метаболическая активация химических мутагенов. В кн.: Итоги науки и техники. Сер. Общая генетика. М.; 1986; 9: 5—96.
3. Биохимические системы репарации ДНК у эукариотов. Итоги науки и техники. Сер. Общая генетика. М.; 1978; 4.
4. Ранчалис В. П., Бальчюнене Л. С. «Парадоксальное» действие тиоловых соединений. Вестн. РАМН 1995; 1: 44—49.
5. Москалева Е. Ю., Илюшина Н. А., Захаров В. Н. и др. Способность лимфоцитов периферической крови здоровых доноров к репарации ДНК. Терапевт. архив 1985; 58 (7): 116—118.
6. Сильвестров В. П., Москалева Е. Ю., Илюшина Н. А., Порошенко Г. Г. Система репарации ДНК при неспецифических заболеваниях легких. Терапевт. архив 1985; 58 (7): 114—116.
7. Умнова Н. В., Москалева Е. Ю., Порошенко Г. Г. Участие процессов репарации ДНК в изменении частоты сестринских хроматидных обменов в лимфоцитах периферической крови при воспалительных заболеваниях. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1986; 107 (12): 743—745.
8. Салихова Р. А., Фокеева И. Н., Стрельцов В. П., Порошенко Г. Г. Снижение активности системы репарации ДНК лимфоцитов периферической крови больных туберкулезом. В кн.: 5 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. М.; 1995. 1010.
9. Салихова Р. А., Порошенко Г. Г. Репарация ДНК при туберкулезе. Туберкулез: Реф. сб. ВИНИТИ; 1998.
10. Логинов А. С., Решетняк В. И., Ильченко Л. Ю. и др. Исследование структуры ДНК лейкоцитов периферической крови больных хроническими вирусными гепатитами. Рос. Гастроэнтерологический журн. 2000; (2): 108—109.
11. Reshetnyak V. I., Sharafanova N. I., Ilchenko L. U. et al. Peripheral blood lymphocytes DNA in patients with chronic liver diseases. World J. Gastroenterol. 2001; 2 (7): 235—237.
12. Решетняк В. И., Шарафанова Т. И., Ильченко Л. Ю., Порошенко Г. Г. Исследование структуры ДНК лимфоцитов периферической крови у больных хроническими вирусными поражениями печени. Бюл. эсперим. биологии и медицины 2002; 133 (4): 459—461.
13. Меерсон Ф. З., Васильев В. К., Досмагамбетова Р. С. Повреждения ДНК в неишемизированной зоне сердечной мышцы крыс при экспериментальном инфаркте миокарда и его предупреждение. Бюл. эсперим. биологии и медицины 1982; 93 (6): 57—59.
14. Васильев В. К., Меерсон Ф. З. Возрастные особенности постреанимационной репарации ДНК миокарда. Бюл. эсперим. биологии и медицины 1984; 98 (12): 649—651.
15. Радзевич А. Э., Москалева Е. Ю., Генина В. Н. и др. Повреждение генома лимфоцитов и изменение иммунологических показателей при остром инфаркте миокарда. Сов. медицина 1987; (2): 19—22.
16. Almendro V., Carbo N., Busquets S. et al. Sepsis induces DNA fragmentation in rat skeletal muscle. Eu. Cytokine Netw. 2003; 14 (4): 256—259.
17. Didenko V. V., Wang X., Yang L., Hornsby P. L. DNA damage and p21 (WAF1/CIP1/SDI1) in experimental injury of the rat adrenal cortex and trauma-associated damage of the human adrenal cortex. J . Pathol. 1999; 189 (1): 119—126.
18. Murphy F. J., Hayes I., Cotter T. G. Targeting inflammatory diseases via apoptotic mechanisms. Curr. Opin Pharmacol. 2003; 3 (4): 412—419.
19. Мороз В. В., Тучина Л. М. Проблемы структурной и функциональной геномики при критических состояниях. Общая реаниматология 2005; 1 (4): 55—64
20. Порошенко Г. Г., Абилев С. К. Антропогенные мутагены и природные антимутагены. М.: ИНТ ВИНИТИ, Общая генетика; 1988. 12.
21. Порошенко Г. Г., Горькова С. Н. Экогенетические аспекты мутагенеза. Природа 1989; 3: 3—12.
22. Novick A., Szilard L. Antimutagens. Nature 1952; 170: 926—927.
23. Kada T. Desmutagens and bio-antimutagens. In: Problems of threshold in chemical mutagenesis. Tokyo; 1984. 73—82.
24. Kada T. Desmutagens and bio-antimutagens — their modes of action. Bioassays 1987; 7: 113—116.
25. Порошенко Г. Г. Антимутагены: Подходы к классификации и перспектива поиска активных соединений. Вестн. РАМН 1995; 1: 38—41.
26. Умнова Н. В., Мичурина Т. Л., Смирнова Н. И. и др. Изучение антимутагенных свойств биоженьшеня на клетках млекопитающих in vitro и in vivo. Бюл. эсперим. биологии и медицины 1991; 5 (111): 507—509.
27. Ковалев И. Е., Полевая О. Ю. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. М.: Наука; 1985.
28. Салихова Р. А., Умнова Н. В., Фомина М. М., Порошенко Г. Г. Изучение антимутагенности биоженьшеня. Изв. РАН. Сер. биол. 1994; 1: 48—55.
Review
For citations:
Moroz V.V., Smirnova S.G., Ivanova O.V., Poroshenko G.G. Mutations and Antimutagens in Emergency Medicine. General Reanimatology. 2007;3(6):213-217. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-6-213-217