Desferal-Induced Inhibition of Lipid Peroxidation Processes in Experimental Pancreatic Necrosis
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-4-106-109
Abstract
Objective: To experimentally reduce the activity of hyperoxidative processes in experimental pancreatic necrosis, by pread-ministering desferal as a Fe2+ chelator, and to determine the implication of ionized iron in the intensification of endotoxi-cosis, one of the leading risk factors of multiple organ dysfunctions.
Subjects and methods. An experiment was carried out in 60 albino male rats in which pancreatic necrosis was simulated, by administering 0.25 ml of autobile per kg into the pancreas and by ligating the common bile duct just at the mouth of the duodenum. The parameters of endogenous intoxication (the levels of oligopeptides) and the rate of free radical oxidation processes were estimated in the experiment. The impact of prophylactic desferal administration on the parameters was also evaluated.
Results. It has been ascertained that pread-ministration (3 hours before the simulation of pancreatic necrosis) of desferal in a dose of 80 mg/kg can prevent the potentiation of LPO processes, which substantially reduces endotoxicosis that develops in pancreatic necrosis.
Conclusion. The findings give grounds to use desferal in clinical practice as a pathogenetically warranted agent to perform an abolishing therapy for one of the pathogenetic factors (oxidative stress) in acute progressive pancreatitis.
References
1. Пасечник И. Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных. Вестн. интенс. терапии 2004; 3: 27—30.
2. Саприн А. Н., Калинина Е. В. Окислительный стресс и его роль в механизмах апоптоза и развитии патологических процессов. Успехи биол. химии 1999; 39: 289—326.
3. Knight J. A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease. Ann. Clin. Lab. Sci. 1998; 28: 331—346.
4. McCord J. M. The evolution of free radical and oxidative stress. Am. J. Med. 2000; 108: 652—659.
5. Betteridge D. J. Wait is oxidative stress? Metabolism 2000; 49 (1): 3—8.
6. Gutterige J. M., Halliwell B. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. In: Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000; 899. 136—147.
7. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина; 1989.
8. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестн. РАМН 1998; 7: 43—51.
9. Баркова Э. Н., Сивков О. Г., Кузнецов Э. В. и др. Ранняя диагностикаэндотоксикоза и прогнозирование полиорганной недостаточности при сепсисе. В кн.: Тез. докл. 9 съезд Федерации анестезиологов и реаниматологов. 27—29 сентября. Иркутск; 2004. 24—25.
10. Орлов Ю. П. Роль ионизированного железа в генерации активных форм О-2 в процессе перекисного окисления липидов и перспективы использования дефероксамина как ингибитора свободнорадикального окисления. Омский науч. вестн. 2005; 5 (3): 211—215.
11. Орлов Ю. П., Долгих В. Т. Влияние свободного гемоглобина на тяжесть нарушений сосудистой микроциркуляции и его роль в развитии критических состояний. В кн.: Болезни цивилизации в аспекте учения В. И. Вернадского: Материалы 3 междунар. конференции. М: Изд-во РУДН; 2005. 265—267.
12. Фархутдинов Р. Р., Лиховских В. А. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и в медицине. Уфа; 1995.
13. Lowry O. N., Rosenbrough N. J., Farr A. L., Randall R. J. Protein measurement with the folin reagent. J. Biol. Chem. 1951; 193 (1): 265—275.
14. Толстой А. Д., Гольцов Р. В. Возможности «обрыва» деструктивного процесса на ранних стадиях панкреонекроза. Общая реаниматология 2005; 1 (3): 58—60.
15. Орлов Ю. П. Роль нарушений обмена железа в патогенезе эндотоксикоза при критических состояниях хирургического профиля. В кн.: Критические состояния у шахтеров при заболеваниях и техногенных катастрофах. Новокузнецк; 2005. 305—311.
Review
For citations:
Orlov Yu.P., Yershov A.V. Desferal-Induced Inhibition of Lipid Peroxidation Processes in Experimental Pancreatic Necrosis. General Reanimatology. 2007;3(4):106-109. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-4-106-109