Особенности структурно-функциональной перестройки магистральных артериальных сосудов в отдаленном постреанимационном периоде

Цель исследования изучить особенности ремоделирования аорты, сонной и бедренной артерий в отдаленном постреанимационном периоде.

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на белых беспородных крысах при моделировании клинической смерти по Корпачеву В. Г. в результате 10-минутного пережатия сердечно-сосудистого пучка. До клинической смерти и через 60 суток после реанимации регистрировали артериальное давление, содержание малонового диальдегида в ткани сосудов, показатели биохемилюминесценции в плазме крови, проводили микроскопические и ультрамикроскопические исследования ткани магистральных сосудов.

Результаты. Показано, что на 60-е сутки после реанимации формируется единый соединительнотканный каркас в интиме и медии магистральных сосудов путем хаотичного синтеза разнонаправленных волокон. На световом уровне это выявлялось в виде увеличения содержания коллагеновых волокон во внутреннем и среднем сосудистых слоях. В медии аорты, сонной и бедренной артерий происходило увеличение количества секретирующих гладкомышечных клеток и содержания коллагеновых волокон, что представляло собой процесс активного ремоделирования сосудистой стенки. Одним из факторов, запускающих процессы ремоделирования после ишемии, явилось усиление свободнорадикальных процессов при реперфузии как в целом организме, так и в ткани сосудистой стенки. Нарушение процессов регуляции сосудистого тонуса, обусловленное развитием ремоделированием сосудистой стенки по типу разрастания соединительной ткани, способствовало развитию гипертензивной реакции в отдаленном периоде.

Заключение. В отдаленном постреанимационном периоде наблюдалось увеличение количества соединительной ткани в медии магистральных сосудов, неполноценное восстановление морфо-функционального состояния эндотелиальной выстилки, что, вероятно, явилось одной из причин увеличения «жесткости» сосудов и повышения артериального давления у крыс через 2 месяца после реанимации.

1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина; 1989.

2. Escolar E. et al. Relation of intimal hyperplasia thickness to stent size in paclitaxel-coated stents. Am. J. Cardiol. 2004; 94 (2): 196—198.

3. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Кардиология 2001; 5: 100—104.

4. Kervancioglu S., Davutoglu V., Ozkur A. et al. Carotid and brachial intima-media thickness, arterial diameter and resistivity indices in aortic regurgitation. Acta Radiol. 2004; 45 (8): 815—818.

5. Beetsch J. W., Park T. S., Dugan L. L. et al. Xanthine oxidase-derived superoxide causes reoxygenation injury of ischemic cerebral endothelial cells. Brain Res. 1998; 786 (1—2): 89—95.

6. Laude K., Richard V., Thuillez C. Coronary endothelial cells: a target of ischemia reperfusion and its treatment? Arch. Mal. Coeur Vaiss. 2004; 97(3): 250—254.

7. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.

8. Hodis H. N., Mark W. J., Za Bree Z. et al. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events. Ann. Intern. Med. 1998; 128: 262—269.

9. Bots M. L., Grobbee D. E., Hofman A., Witteman J. C. Common carotid intima-media thickness and risk of acute myocardial infarction: the role of lumen diameter. Stroke 2005; 36 (4): 762—767.

10. Traub O., Berk B. Laminar shear stress: mechanisms by which endothelial cells transduce an atheroprotective force. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1998; 18 (5): 677—685.

11. Girerd X. et al. Remodeling of the radial artery in response to a chronic increase in shear stress. Hypertension 1996; 27: 799—803.

12. Шляхто Е. В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия 2002; 8 (2): 45—48.

13. Taddei S. et al. The role of endothelium in human hypertension. Curr. Opin. Nephrol. Hypertension 1998; 7 (2): 203—209.

14. Sutcliffe M. S., Davidson J. M. Increased tropoelastin production by porcine aorta smooth muscle cells stretched during in vitro culture. Collagen Relat. Res. 1998; 8: 538.

15. Caleb B. L. et. al. Isolation of vascular smooth muscle cell cultures with altered responsiveness to the antiproliferative effect of heparin. J. Cell. Physiol. 1996; 167 (2): 185—195.

16. Inauen W. et al. Hypoxia/reoxygenation increases the permeability of endothelial cell monolayers: role of oxygen radicals. Free Radic. Biol. Med. 1990; 9 (3): 219—223.

17. Risler N. R., Cruzado M. C., Miatello R. M. Vascular remodeling in experimental hypertension. Sci. World J. 2005; 12 (5): 959—971.