Correction of Hypoxia and Free Radical Oxidation Processes in Gastroduodenal Hemorrhages

The present investigation was to study the clinical efficacy of the substrate antihypoxant-antioxidant Reamberin used in the correction of tissue hypoxia and free radical oxidation (FRO) in patients with severe blood loss of ulcerous etiology. The paper presents the results of the investigation of Reamberin used in the therapy of posthemorrhagic hypoxia, by simultaneously evaluating metabolism and the parameters of lipid peroxidation (LPO) and the antioxidative system (AOS) in patients with ulcerative gastroduodenal hemorrhage (UGDH).

Materials and methods. Thirty-six patients with UGDH with a circulating blood volume (CBV) deficit of 30—40% and a globular volume of 50—60% were examined. Systemic hemodynamics was examined by the integral body theography method by means of a Diamant rheoanalyzer. The values of blood oxygen-transport function were determined and calculated. For rapid expression and evaluation of the summary state of FRO, a procedure for the recording of activated H2O2 chemiluminescence was used in the presence of Fe2+. Metabolic disturbances were judged from the concentration of lactate and glucose.

Results. Acute blood loss of ulcerous etiology has been found to cause significant systemic hemodynamic and microcirculatory disorders and impairments of metabolism, oxygen balance, and tissue perfusion and to intensify FRO and LPO processes, and the use of 1.5% Reamberin in a volume of 800 ml/day substantially reduces the degree of specific cell metabolic disturbances in critical conditions, such as tissue hypoxia, mitochondrial dysfunction, FRO activation, LPO-AOS imbalance.

Conclusion. Inclusion of Reamberin in the intensive care of acute blood loss diminishes the manifestations of tissue hypoxia and improves oxygen delivery and consumption. The agent activates the antioxidative system, inhibits LPO processes in the ischemic tissues, and reduces the severity of pathological effects of hypoxia during reperfusion and reoxygenation.

1. Вербицкий В. Г. Желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии (патогенез, диагностика, лечение): дис. … д-ра мед. наук. СПб. 1999.

2. Мороз В. В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему. Анестезиология и реаниматология 2002; 6: 4—9.

3. Gutierrez G. Cellular energy metabolism during hypoxia. Crit. Care Med. 1991; 19 (5): 619—626.

4. Kentner R., Safar P., Behringer W. et al. Early antioxidant therapy with tempol during hemorrhagic shock increases survival in rats. J. Trauma 2002; 53 (5): 968—977.

5. Лукьянова Л. Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии. Патол. физиология и эксперим. терапия 2004; 2: 2—11.

6. Оболенский С. В. Реамберин — новое средство для инфузионной терапии в практике медицины критических состояний: методические рекомендации. СПб.; 2003.

7. Ивницкий Ю. Ю., Головко А. И., Софронов Г. А. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб.; 1998.

8. Афанасьев В. В. Клиническая фармакология реамберина (очерк): пособие для врачей. СПб.; 2005.

9. Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Власенко А. В. Применение растворов гидроксиэтилкрахмала и реамберина в комплексном лечении тяжелого гестоза. Анестезиология и реаниматология 2004; 6: 44—47.

10. Ливанов Г. А., Мороз В. В., Батоцыренов Б. В. и др. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями. Анестезиология и реаниматология 2003; 2: 51—54.

11. Романцова М. Г. (ред.) Реамберин — инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической клинике: сб. ст. СПб.; 2002.

12. Романцов М. Г., Сологуб Т. В., Коваленко А. Л. Реамберин 1,5% для инфузий — применение в клинической практике: руководство для врачей. СПб.; 2000.

13. Рябов Г. А. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина; 1988.