Preview

Общая реаниматология

Расширенный поиск

Эритропоэз и обмен железа при ожогах

https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-1-32-36

Аннотация

Цель исследования — выявить особенности биоритмов обмена железа и эритропоэза при термической травме и определить их роль в патогенезе анемии.

Материалы и методы. Обследовано 75 больных в возрасте от 32 до 45 лет с обширными (площадью до 50% поверхности тела) поверхностными (II—III степени) термическими ожогами. Контрольную группу составили 108 доноров в возрасте 25—35 лет. Обследование проводили 4 раза в сутки на 1, 2, 3, 7,14, 21, 28, 38, 48, 60-е сутки после травмы. Изучена суточная динамика титра эритропоэтина (ЭП), ферритина (Ф), концентрации сывороточного железа (КСЖ), МДА, популяций неэффективного, нормального и терминального типов кинетики эритрона (по активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

Результаты. Обнаружено, что прогрессирующее снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, наиболее интенсивное в течение трех недель после травмы, коррелирует с ростом популяции микроцитов с низкой активностью Г-6-ФДГ и укороченной продолжительностью жизни на фоне значительного повышения концентрации Ф, ЭП и МДА в вечерние часы. Утром увеличена продукция высокоактивной популяции макроцитов — потомков терминального эритропоэза, что обусловливает снижение КСЖ и нивелирование ее циркадианного ритма вследствие повышенной утилизации микроэлемента.

Заключение. Установлено, что избыток тканевого фонда железа вследствие повышенного фагоцитоза короткоживущих эритроцитов, а также ингибирование апоптоза высоким титром ЭП являются ведущими механизмами ожоговой анемии. В их основе — стимуляция альтернативных типов кинетики эритрона — терминального и неэффективного.

 

Об авторах

Э. Н. Баркова
Кафедра патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень


Л. Ф. Балабанова
Кафедра патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень


Е. В. Жданова
Кафедра патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень


В. В. Кузнецов
Кафедра патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень


Е. В. Назаренко
Кафедра патофизиологии Тюменской государственной медицинской академии, Тюмень


Список литературы

1. Игнатов С. В. Система эритрона при ожогах. Гематология и трансфузиология 1990; 3 (35): 22—26.

2. Бернат И. Патогенез ожоговой анемии. Будапешт; 1975.

3. Парамонов Б. А., Порембский Я. О., Яблонский В. Г. Ожоги. Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит; 2000.

4. Гусак В. К., Анишенко Л. Г., Фисталь Э. Я. и др. Возможные аспекты лечения анемии при тяжелой ожоговой травме. Травма 2001; 2 (2): 133—137.

5. Deitch E. A., Sitting K. M. A serial study of the erythropoietic response to thermal injury. Ann. Surg. 1993; 217: 293—299.

6. Рязанцева Н. В., Новицкий В. В., Рязанцев В. П. и др. Влияние ожоговой травмы на эритроциты. Гематология и трансфузиология 2002; 1 (47): 25—29.

7. Tomas C., Tomas L. Biochemical markers and hematologic indices in the diagnosis of functional iron deficiency. Clin. Chem. 2002; 48 (7): 1066—1076.

8. Нарциссов Р. П. Дегидрогеназы с применением пара-нитротетразолия фиолетового.В кн.: Н. С. Кисляк, Р. В. Ленская. Клетки крови у детей в норме и патологии. М.: Медицина; 1978. 148—150.

9. Баркова Э. Н., Жданова Е. В., Курлович Н. А. Хронофизиология и хронопатология обмена железа. Екатеринбург: Полиграфист; 2001.

10. Мосягина Е. Н. Нормальное кроветворение и его регуляция М.: Медицина; 1976. 341—363.

11. Стальная И. Д. Современные методы в биохимии. М.: Медицина; 1977. 63-66.

12. Spolarics Z., Siddiqi M., Siegel J. H. et al. Increased incidence of sepsis and altered monocyte functions in severely injured type A-glucose-6-phosphate dehydrogenase- deficient African American trauma patients. Crit. Care Med. 2001; 29:728-736.

13. Vincent J. L., Baron J. F., Reinhart K. D. et al. Anemia and blood transfusion in critically ill patients. JAMA 2002; 288: 1499—1507.

14. Nakao K. S., Sassa O. et al. Enzymatic studies on erythroid differentiation and proliferation. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1968; 149: 224—232.

15. Stohlman F., Ebbe S., Morse B. et al. Regulation of erythropoiesis. XX. Kinetics of red cell production. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1968; 149:156—172.

16. Lajtha L. G., Gilbert C. W., Cuzman F. Kinetics of haematopoietic colony. Brit. J. Haemat.1971; 20: 343—354.

17. Шостка Г. Д. Анемия и пути ее коррекции. В кн.: Лечение ХПН. СПб.: 1997. 242—274.

18. Bessis M., Brecher G. A second look at stress erythropoiesis — Unanswered questions. Blood Cells 1975; 1 (3): 409—414.

19. Paganini E., Abdulhadi M., Gartia J. et al. Recombinant human erythropoietin correcion of anemia. Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs1989; 35: 513—515.

20. Zhang J., Lodish. H. F. Identification of K-ras as the major regulator for cytokine — dependent. Akt activation in erythroid progenitors in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. 2005; 102 (41): 14605—14610.

21. Nakae H., Endo S., Yamada Y., Inada K. Bound and solution adhesive molecule and cytokine levels in patients with severe burns. Burns 2000; 26: 39—44.


Рецензия

Для цитирования:


Баркова Э.Н., Балабанова Л.Ф., Жданова Е.В., Кузнецов В.В., Назаренко Е.В. Эритропоэз и обмен железа при ожогах. Общая реаниматология. 2007;3(1):32-36. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-1-32-36

For citation:


Barkova E.N., Balabanova L.F., Zhdanova Ye.V., Kuznetsov V.V., Nazarenko Ye.V. Erythropoiesis and Iron Exchange in Burns. General Reanimatology. 2007;3(1):32-36. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2007-1-32-36

Просмотров: 1912


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1813-9779 (Print)
ISSN 2411-7110 (Online)