Acute Pulmonary Lesion: Pathogenesis and Morphology
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-5-5-12
Abstract
Morphological studies were used to examine the lungs from 92 persons who had died from brain and concomitant injuries and massive blood loss and from 117 experimental animals (rats) in systemic circulatory disorders and vascular thrombosis of the pulmonary microcirculatory bed. The purpose of the study was to assess the nature, intensity, and developmental periods of the morphological signs characterizing acute pulmonary lesion. Disorders of circulation (including microcirculation), damages to bronchial and bronchiolar mucosae, the development of atelectases, dyst-electases, and focal emphysema were found to be early structural changes in injury and massive blood loss. Pulmonary edema and the signs of a systemic inflammatory reactions form within the first hours following injury and massive blood loss. Experimental studies confirm that microcirculatory disorders and individual traits play an important role in the development of acute pulmonary lesion.
About the Authors
A. M. Golubev
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
V. V. Moroz
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
G. N. Meshcheryakov
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
D. V. Lysenko
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
References
1. Мороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О. и др. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор). В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2000; Т. 1. 186—217.
2. Atabai K., Matthay M. A. The pulmonari physician in critical care unit: Acute lung injuri and the acute respiratore distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.
3. Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med. 2001; 27 (Suppl. 1): S63—S79.
4. Lang J. D., McArdle P. J., O Reilli P. J., et al. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injuri. Chest 2002; 122 (suppl. 6): S314—S320.
5. Золотокрылина Е. С. Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем постреанимационном периоде. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии. М.; 2001; Т.1. 119—160.
6. Menezes S. L., Bozza P. T., Faria-Neto H. C. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005; 13 (1): 31—37.
7. Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Новиков А. С. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.; 1998.
8. Гриппи М. Патофизиология легких. М.-СПб., 1999.
9. Козлов В. И. Гистофизиология системы микроциркуляции. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 3 [7]. 79—85.
10. Кирсанова А. К., Новодержкина И. С., Кожура В. Л. и др. Ранние прогностические признаки нарушений регионарного кровотока в легких в динамике геморрагического шока и в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1992; 5—6: 33—36.
11. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.
12. Иванов К. П., Мельникова Н. Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии. Вестн. РАМН 2004; 4: 3—13.
13. Nunes S., Ruokonen E., Takala J. Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (12): 2174—2179.
14. Dada L., Sznajder J. Mechanisms of pulmonary edeme clearense during acute hypoxemic respiratory failure: role Na, K-ATPase. Crit. Care Med. 2003; 31 (4 Suppl): S248—S252.
15. Adir Y., Factor Ph., Dumasius V. et al. Na, K-ATPase Gene Transfer Increases Liquid Clearense during Ventilation induced Lung Injury. Am. J. Respir. Crit. Cаre Med. 2003; 168 (12): 1445—1448.
16. Pasadas-Calleja J. G., Ugarte-Torres A. Alveolar epithelial barrier in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Rev. Invest. Clin. 2003; 55 (4): 465—470.
17. Goggel R., Hoffman S., Nusing R. et al. Platelet-activating factor-induced pulmonary edema is partly mediated by prostaglandin E2, E-prostaglandin 3-receptor, and potassium channels. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (5): 657—662.
18. Taguchi N., Niisato N., Sawabe Y. et al. Bensamil, a blocker of epithelial Na(+) channel-induced upregulation of artery oxygen pressure level in acute lung injury rabbit ventilated with high frequency oscilation. Biochem. Biophys. Res. Commun 2005; 327 (3): 915—919.
19. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al. 2001 SCCM/ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003; 31 (4): 1250—1256.
20. Власенко А. В. Этиология и патогенез синдрома острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2003: Т. 3. 36—57.
21. Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ; 2004.
Review
For citations:
Golubev A.M., Moroz V.V., Meshcheryakov G.N., Lysenko D.V. Acute Pulmonary Lesion: Pathogenesis and Morphology. General Reanimatology. 2005;1(5):5-12. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-5-5-12
Views:
1445
Email this article 