Патогенез и морфология острого повреждения легких
Аннотация
Морфологическими методами исследованы легкие людей, погибших в результате тяжелой черепно-мозговой, со-четанной травмы и массивной кровопотери (92 наблюдения), а также легкие экспериментальных животных (крыс, n= 117) при системных нарушениях кровообращения и тромбозе сосудов микроциркуляторного русла малого круга кровообращения. Цель исследования — оценить характер, интенсивность и сроки развития морфологических признаков, характеризующих острое повреждение легких. Установлено, что ранними структурными изменениями при травме и массивной кровопотере являются расстройства кровообращения (в том числе микроциркуляции), повреждение слизистой оболочки бронхов и бронхиол, развитие ателектазов, дистелектазов и очаговой эмфиземы. Отек легких и признаки системной воспалительной реакции формируются в первые часы после травмы и массивной кровопотери. Экспериментальные исследования подтверждают важную роль нарушений микроциркуляции и индивидуальных особенностей в развитии острого повреждения легких.
Об авторах
А. М. Голубев
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва
В. В. Мороз
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва
Г. Н. Мещеряков
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва
Д. В. Лысенко
ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, Москва
Список литературы
1. Мороз В. В., Власенко А. В., Закс И. О. и др. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром (обзор). В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2000; Т. 1. 186—217.
2. Atabai K., Matthay M. A. The pulmonari physician in critical care unit: Acute lung injuri and the acute respiratore distress syndrome: definitions and epidemiology. Thorax 2002; 57: 452—458.
3. Martin G. S., Bernard G. R. International Sepsis Forum. Airway and lung in sepsis. Intensive Care Med. 2001; 27 (Suppl. 1): S63—S79.
4. Lang J. D., McArdle P. J., O Reilli P. J., et al. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injuri. Chest 2002; 122 (suppl. 6): S314—S320.
5. Золотокрылина Е. С. Неспецифическое повреждение интактных легких у больных с массивной кровопотерей, тяжелой сочетанной неторакальной травмой в раннем постреанимационном периоде. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии. М.; 2001; Т.1. 119—160.
6. Menezes S. L., Bozza P. T., Faria-Neto H. C. et al. Pulmonary and extrapulmonary acute lung injury: inflamatory and ultrastructural analyses. J. Appl. Physiol. 2005; 13 (1): 31—37.
7. Селезнев С. А., Шапот Ю. Б., Новиков А. С. и др. Клиника, диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) у больных, находящихся в критическом состоянии. Пособие для врачей с методическими рекомендациями. СПб.; 1998.
8. Гриппи М. Патофизиология легких. М.-СПб., 1999.
9. Козлов В. И. Гистофизиология системы микроциркуляции. Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2003; 3 [7]. 79—85.
10. Кирсанова А. К., Новодержкина И. С., Кожура В. Л. и др. Ранние прогностические признаки нарушений регионарного кровотока в легких в динамике геморрагического шока и в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология 1992; 5—6: 33—36.
11. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2003.
12. Иванов К. П., Мельникова Н. Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии. Вестн. РАМН 2004; 4: 3—13.
13. Nunes S., Ruokonen E., Takala J. Pulmonary capillary pressures during the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2003; 29 (12): 2174—2179.
14. Dada L., Sznajder J. Mechanisms of pulmonary edeme clearense during acute hypoxemic respiratory failure: role Na, K-ATPase. Crit. Care Med. 2003; 31 (4 Suppl): S248—S252.
15. Adir Y., Factor Ph., Dumasius V. et al. Na, K-ATPase Gene Transfer Increases Liquid Clearense during Ventilation induced Lung Injury. Am. J. Respir. Crit. Cаre Med. 2003; 168 (12): 1445—1448.
16. Pasadas-Calleja J. G., Ugarte-Torres A. Alveolar epithelial barrier in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Rev. Invest. Clin. 2003; 55 (4): 465—470.
17. Goggel R., Hoffman S., Nusing R. et al. Platelet-activating factor-induced pulmonary edema is partly mediated by prostaglandin E2, E-prostaglandin 3-receptor, and potassium channels. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166 (5): 657—662.
18. Taguchi N., Niisato N., Sawabe Y. et al. Bensamil, a blocker of epithelial Na(+) channel-induced upregulation of artery oxygen pressure level in acute lung injury rabbit ventilated with high frequency oscilation. Biochem. Biophys. Res. Commun 2005; 327 (3): 915—919.
19. Levy M. M., Fink M. P., Marshall J. C. et al. 2001 SCCM/ECICM/ACCP/ATS/SIS International sepsis definitions conference. Crit. Care Med. 2003; 31 (4): 1250—1256.
20. Власенко А. В. Этиология и патогенез синдрома острого паренхиматозного поражения легких у больных в критическом состоянии. В кн.: Фундаментальные проблемы реаниматологии. В кн.: Тр. НИИ общей реаниматологии РАМН. М.; 2003: Т. 3. 36—57.
21. Киров М. Ю., Кузьков В. В., Недашковский Э. В. Острое повреждение легких при сепсисе. Патогенез и интенсивная терапия. Архангельск: СГМУ; 2004.
Рецензия
Для цитирования:
Голубев А.М., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В. Патогенез и морфология острого повреждения легких. Общая реаниматология. 2005;1(5):5-12. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-5-5-12
For citation:
Golubev A.M., Moroz V.V., Meshcheryakov G.N., Lysenko D.V. Acute Pulmonary Lesion: Pathogenesis and Morphology. General Reanimatology. 2005;1(5):5-12. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-5-5-12
Просмотров: 1252
Послать статью по эл. почте 