Тканеспецифичность ответа системы про- и антиоксидантов после реанимации
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-3-46-53
Аннотация
Цель настоящего исследования состояла в сравнительном изучении резистентности мембранных структур и уровня внутриклеточных защитных систем сердца, мозга и печени у животных с активным и пассивным типом поведения на различных сроках — через 7 и 30 суток после реанимации, проведенной вслед за 10 мин остановкой системного кровообращения. Все животные, у которых проводилась остановка системного кровообращения, выжили с исчезновением неврологического дефицита. Активность ферментов антиоксидантной защиты — каталазы и СОД в тканях сердца, мозга и печени определяли спектрофотометрически с помощью принятых методов. Уровень стресс-индуцированного белка HSP70 определяли в цитозольной фракции тканей методом Western-блот анализа. Активность транспорта Са2+ в саркоплазматический ретикулум миокарда определяли на иономере «Orion EA 940» (фирма «Orion Research», США) с Са2+-селективным электродом. На основании полученных данных показана выраженная тканеспецифичность на различных сроках постреанимационного периода (7, 30 дней), а также развитие разного ответа в сердце, мозге и печени активных и пассивных животных на гипоксическое воздействие — от защитного до повреждающего.
Об авторах
А. Г. Жукова
ГУ НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН
Т. Г. Сазонтова
МГУ им. М. В. Ломоносова
Ю. В. Заржецкий
ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН, Россия
А. В. Волков
ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН, Россия
В. В. Мороз
ГУ НИИ Общей реаниматологии РАМН, Россия
Список литературы
1. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J. Neurochem. 1992; 59: 1609—1623.
2. White B. C., Daya A., DeGracia D. J. et al. Fluorescent histochemical localization of lipid peroxidation during brain reperfusion following cardiac arrest. Acta Neuropathol. 1993; 86: 1—9.
3. Gulyaeva N. V., Stepanichev M. Yu., Onufriev M. V. et al. Cardiac arrest induces decrease of nitric oxide synthase activity and increase of free radical generation in rat brain regions Neuroscience Letters. 1996; 220: 147—150.
4. Саркисова К. Ю., Ганнушкина И. В., Баранчикова М. В. и др. Устойчивость к циркуляторной гипоксии мозга у крыс с разными типами поведения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1991; 10: 355—357.
5. Саркисова К. Ю., Оеме П., Артюхина Н. И. и др. Влияние субстанции Р на выживаемость крыс после ишемии мозга: эффект зависит от типов поведения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1993; 2: 208—211.
6. Ганнушкина И. В., Коплик Е. В., Конорова И. Л. и др. Индивидуальная чувствительность к ишемии мозга и негативное влияние эмоционального стресса на ее течение. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2004; 137 (2): 145—148.
7. Белых А. Г., Гусаков В. М., Чукаев С. А. Состояние системы свободнорадикального окисления при действии нормобарической гипоксии. Физиол. журн. 1992; 38 (5): 73—76.
8. Сазонтова Т. Г. Противоположное влияние адаптации к коротким стрессорным воздействиям и адаптации к периодической гипоксии на активность Na,K-АТФазы плазматической мембраны печени. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 121 (4): 383—386.
9. Хачатурьян М. Л., Гусаков В. М., Комаров П. Г. и др. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 1: 26—29.
10. Сазонтова Т. Г., Архипенко Ю. В., Меерсон Ф. З. Адаптация к периодической гипоксии и диета с ПНЖК n-3 класса, обладающие кардиопротекторным действием, повышают устойчивость Сатранспорта саркоплазматического ретикулума миокарда к свободнорадикальному окислению. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1995; 120 (7): 42—45.
11. Сазонтова Т. Г., Голанцова Н. Е., Меерсон Ф. З., Архипенко Ю. В. Противоположное влияние адаптации к физической нагрузке на миокард и скелетную мышцу. Са-транспортирующая система саркоплазматического ретикулума и ферменты антиоксидантной защиты. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 122 (6): 623—627.
12. Сазонтова Т. Г., Жукова А. Г., Киселев С. О., Архипенко Ю. В. Периодическая гипоксическая и гипероксическая тренировка: тканеспецифичность действия. В кн.: Стратегические направления внедрения современных достижений биохимии в медицинскую и фармацевтическую практику. Оренбург; 2003: 68—73.
13. Аврущенко М. Ш., Волков А. В. Механизмы формирования скрытых и отсроченных постреанимационных энцефалопатий на уровне нейрональных популяций. Вестн. РАМН 1997; 10: 26—32.
14. Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина; 1978.
15. Опитц Б., Саркисова К. Ю. Межполушарная ассиметрия перекисного окисления липидов мозга у крыс с разным типом поведения как прогностический показатель их устойчивости к церебральной ишемии и эффективности противоишемического действия субстанции Р. Докл. АН СССР 1996; 346 (2): 275—277.
16. Волков А. В., Заржецкий Ю. В., Аврущенко М. Ш. и др. Постреанимационные структурно-функциональные изменения мозга, сопряженные с исходным типом поведения. Анестезиология и реаниматология 2004; 6: 51—53.
17. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.
18. Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн.: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—12.
19. Luck H. Catalase. In.: Method of enzymatic analysis (ed. H. U. Bergmeyer). N. Y.: Verlag-chemie Academic pres.; 1963: 885—888.
20. Fridovich I. Superoxide dismutase. Accounts Chem. Res. 1972; 5: 321—326.
21. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Analyt. Biochem. 1979; 95: 351—358.
22. Kikugava K., Kojima T., Yamaki S., Kosugi H. Interpretation of the thiobarbituric acid reactivity of rat liver and brain homogenates in the presence of ferric ion and ethylenediaminetetraacetic acid. Analyt. Biochem. 1992; 202: 249—255.
23. Сазонтова Т. Г. Стрессиндуцированные изменения функционирования Са-транспортирующей системы саркоплазматического ретикулума сердца и ее устойчивость к эндогенным повреждающим факторам. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1989; 108 (9): 271—274.
24. Платонов А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.; 2000.
25. Ритов В. Б. Молекулярная организация и механизм действия Са 2+ зависимой АТФазы саркоплазматического ретикулума. Биол. химия 1977; 2: 77—87.
26. Каган В. Е., Архипенко Ю. В., Козлов Ю. П. Модификация системы транспорта Са 2+ в саркоплазматическом ретикулуме при ПОЛ. Молекулярные механизмы увеличения проницаемости мембран для Са 2+ . Биохимия 1983; 48 (1): 158—166.
27. Архипенко Ю. В., Каган В. Е., Козлов Ю. П. Модификация системы транспорта Са 2+ в саркоплазматическом ретикулуме при ПОЛ. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТРазы. Биохимия 1983; 48 (3): 433—441.
28. Сазонтова Т. Г., Белкина Л. М., Фу Сяньцюнь, Меерсон Ф. З. Сатранспортирующая система и повреждение мембраны саркоплазматического ретикулума левого желудочка сердца крысы при ишемии и реперфузии. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1994; 118 (2): 13—135.
Рецензия
Для цитирования:
Жукова А.Г., Сазонтова Т.Г., Заржецкий Ю.В., Волков А.В., Мороз В.В. Тканеспецифичность ответа системы про- и антиоксидантов после реанимации. Общая реаниматология. 2005;1(3):46-53. https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-3-46-53
For citation:
Zhukova A.G., Sazontova T.G., Zarzhetsky Yu.V., Volkov A.V., Moroz V.V. Tissue Specificity of a Response of the Pro- and Antioxidative System After Resuscitation. General Reanimatology. 2005;1(3):46-53. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-3-46-53
Просмотров: 827
Послать статью по эл. почте 