Tissue Specificity of a Response of the Pro- and Antioxidative System After Resuscitation
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-3-46-53
Abstract
This investigation was undertaken to study the resistance of membrane structures and the level of the intracellular defense systems of the heart, brain, and liver in animals with active versus passive behavior in different periods (days 7 and 30) after resuscitation made 10 minutes following systemic circulatory arrest. All the animals in which systemic circulation had been stopped were survivors with the cession of neurological deficit. The activity of antioxidative defense enzymes, such as cata-lase and superoxide dismutase, in cardiac, cerebral, and hepatic tissues was assayed by spectrophotometry using the conventional methods. The level of stress-induced protein HSP70 was measured in the tissue cytosolic fraction by the Western blotting assay. The activity of Ca2+ transport in the myocardial sarcoplasmic reticulum was determined on an Orion EA 940 ionomer («Orion Research», USA) having a Ca2+-selective electrode. The findings show a significant tissue specificity in different postresuscitative periods (days 7 and 30) and varying (protective to damaging) cardiac, cerebral, and hepatic responses in active and passive animals to hypoxia.
About the Authors
A. G. Zhukova
Research Institute of General Pathology and Pathophysiology, Russian Academy of Medical Sciences
T. G. Sazontova
M.V. Lomonosov Moscow State University
Yu. V Zarzhetsky
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Russia
A. V. Volkov
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Russia
V. V. Moroz
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Russia
References
1. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J. Neurochem. 1992; 59: 1609—1623.
2. White B. C., Daya A., DeGracia D. J. et al. Fluorescent histochemical localization of lipid peroxidation during brain reperfusion following cardiac arrest. Acta Neuropathol. 1993; 86: 1—9.
3. Gulyaeva N. V., Stepanichev M. Yu., Onufriev M. V. et al. Cardiac arrest induces decrease of nitric oxide synthase activity and increase of free radical generation in rat brain regions Neuroscience Letters. 1996; 220: 147—150.
4. Саркисова К. Ю., Ганнушкина И. В., Баранчикова М. В. и др. Устойчивость к циркуляторной гипоксии мозга у крыс с разными типами поведения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1991; 10: 355—357.
5. Саркисова К. Ю., Оеме П., Артюхина Н. И. и др. Влияние субстанции Р на выживаемость крыс после ишемии мозга: эффект зависит от типов поведения. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1993; 2: 208—211.
6. Ганнушкина И. В., Коплик Е. В., Конорова И. Л. и др. Индивидуальная чувствительность к ишемии мозга и негативное влияние эмоционального стресса на ее течение. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2004; 137 (2): 145—148.
7. Белых А. Г., Гусаков В. М., Чукаев С. А. Состояние системы свободнорадикального окисления при действии нормобарической гипоксии. Физиол. журн. 1992; 38 (5): 73—76.
8. Сазонтова Т. Г. Противоположное влияние адаптации к коротким стрессорным воздействиям и адаптации к периодической гипоксии на активность Na,K-АТФазы плазматической мембраны печени. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 121 (4): 383—386.
9. Хачатурьян М. Л., Гусаков В. М., Комаров П. Г. и др. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различной устойчивостью к гипоксии. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 1: 26—29.
10. Сазонтова Т. Г., Архипенко Ю. В., Меерсон Ф. З. Адаптация к периодической гипоксии и диета с ПНЖК n-3 класса, обладающие кардиопротекторным действием, повышают устойчивость Сатранспорта саркоплазматического ретикулума миокарда к свободнорадикальному окислению. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1995; 120 (7): 42—45.
11. Сазонтова Т. Г., Голанцова Н. Е., Меерсон Ф. З., Архипенко Ю. В. Противоположное влияние адаптации к физической нагрузке на миокард и скелетную мышцу. Са-транспортирующая система саркоплазматического ретикулума и ферменты антиоксидантной защиты. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1996; 122 (6): 623—627.
12. Сазонтова Т. Г., Жукова А. Г., Киселев С. О., Архипенко Ю. В. Периодическая гипоксическая и гипероксическая тренировка: тканеспецифичность действия. В кн.: Стратегические направления внедрения современных достижений биохимии в медицинскую и фармацевтическую практику. Оренбург; 2003: 68—73.
13. Аврущенко М. Ш., Волков А. В. Механизмы формирования скрытых и отсроченных постреанимационных энцефалопатий на уровне нейрональных популяций. Вестн. РАМН 1997; 10: 26—32.
14. Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина; 1978.
15. Опитц Б., Саркисова К. Ю. Межполушарная ассиметрия перекисного окисления липидов мозга у крыс с разным типом поведения как прогностический показатель их устойчивости к церебральной ишемии и эффективности противоишемического действия субстанции Р. Докл. АН СССР 1996; 346 (2): 275—277.
16. Волков А. В., Заржецкий Ю. В., Аврущенко М. Ш. и др. Постреанимационные структурно-функциональные изменения мозга, сопряженные с исходным типом поведения. Анестезиология и реаниматология 2004; 6: 51—53.
17. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.
18. Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн.: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—12.
19. Luck H. Catalase. In.: Method of enzymatic analysis (ed. H. U. Bergmeyer). N. Y.: Verlag-chemie Academic pres.; 1963: 885—888.
20. Fridovich I. Superoxide dismutase. Accounts Chem. Res. 1972; 5: 321—326.
21. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Analyt. Biochem. 1979; 95: 351—358.
22. Kikugava K., Kojima T., Yamaki S., Kosugi H. Interpretation of the thiobarbituric acid reactivity of rat liver and brain homogenates in the presence of ferric ion and ethylenediaminetetraacetic acid. Analyt. Biochem. 1992; 202: 249—255.
23. Сазонтова Т. Г. Стрессиндуцированные изменения функционирования Са-транспортирующей системы саркоплазматического ретикулума сердца и ее устойчивость к эндогенным повреждающим факторам. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1989; 108 (9): 271—274.
24. Платонов А. Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. М.; 2000.
25. Ритов В. Б. Молекулярная организация и механизм действия Са 2+ зависимой АТФазы саркоплазматического ретикулума. Биол. химия 1977; 2: 77—87.
26. Каган В. Е., Архипенко Ю. В., Козлов Ю. П. Модификация системы транспорта Са 2+ в саркоплазматическом ретикулуме при ПОЛ. Молекулярные механизмы увеличения проницаемости мембран для Са 2+ . Биохимия 1983; 48 (1): 158—166.
27. Архипенко Ю. В., Каган В. Е., Козлов Ю. П. Модификация системы транспорта Са 2+ в саркоплазматическом ретикулуме при ПОЛ. Молекулярные механизмы изменения активности Са-АТРазы. Биохимия 1983; 48 (3): 433—441.
28. Сазонтова Т. Г., Белкина Л. М., Фу Сяньцюнь, Меерсон Ф. З. Сатранспортирующая система и повреждение мембраны саркоплазматического ретикулума левого желудочка сердца крысы при ишемии и реперфузии. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1994; 118 (2): 13—135.
Review
For citations:
Zhukova A.G., Sazontova T.G., Zarzhetsky Yu.V., Volkov A.V., Moroz V.V. Tissue Specificity of a Response of the Pro- and Antioxidative System After Resuscitation. General Reanimatology. 2005;1(3):46-53. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2005-3-46-53
Views:
959
Email this article 