Acute Fatal Hemorrhage-Induced Activation of Lipid Peroxidation Processes and Cardiac Lesion
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2006-6-50-54
Abstract
The time course of changes in myocardial lipid peroxidation processes was studied in an experiment on albino male rats that had experienced 4-minute clinical death. There was an alternation of periods of a significant increase (minute 90, hours 3—6, and days 1—3 and 14) and a decrease (days 7, 21, and 30) in the rate of lipoprotein processes and corresponding changes in the content of lipid hydroperoxides and Schiff s bases. Activation of lipid peroxidation processes occurred with deficiency of bioantioxidants and with inhibition of enzymes that made antiradical and antiperoxide protection of cardiomyocytes.
acute fatal hemorrhage; resuscitation; heart; lipid peroxidation
About the Authors
V. T. Dolgikh
Department of Pathophysiology; Department of Military and Emergency Medicine, Omsk State Medical Academy
F. I. Razgonov
Department of Pathophysiology; Department of Military and Emergency Medicine, Omsk State Medical Academy
L. G. Shikunova
Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
References
1. Yamamoto M. R. Tanpakashitsu kakusa koko. Protein, Nucl. Acid and Enzyme 1999; 44 (8): 1253—1258.
2. Владимиров Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах. Соросовский образовательный журн. 2000; 6 (12): 12—19.
3. Traber M. G. Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants. Miner. and Electrolyte Metab. 1997; 23 (3—6): 135—139.
4. Ланкин В. З., Тихадзе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000; 40 (7): 48—61.
5. Khajuria A. Lipid peroxidation. Enerymans Sci. 1997; 32 (3): 109—113.
6. Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Бюл. СО РАМН 2001; (1): 73—81.
7. Владимиров Ю. А. Кальциевые насосы живой клетки. Соросовский образовательный журн. 1998; 4 (3): 20—27.
8. Morris T. E., Sulakhe P. Sarcoplasmic reticulum Ca 2+ -pump dysfunction in rat cardiomyocytes briefly exposed to hydroxyl radicals. Free Radic. Biol. and Med. 1977; 22 (1—2): 37—47.
9. Skepper J. N., Pierson R. N., Young V. K. et al. Cytochemical demonstration of sites of hydrogen peroxide generation and increased vascular permeability in isolated pig hearts after ischemia and reperfusion. Microsc. Res. and Techn. 1998; 42 (5): 369—385.
10. Владимиров Ю. А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах. В кн.: Итоги науки и техники. Биофизика. М.; 1992. 3—250.
11. Владимиров Ю. А. Биологические мембраны и незапрограммированная смерть клетки. Соросовский образовательный журн. 2000; 6 (9): 2—9.
12. Долгих В. Т. Использование индерала для уменьшения постреанимационных повреждений сердца. Бюл. СО РАМН 2005; 118 (4): 107—111.
13. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика; 1998.
14. Козлов Ю. П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии. В кн. : Биоантиокислители. М.: Наука; 1975. 5—14.
15. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука; 1972.
16. Borovsky V., Herman M., Dunphy G. et al. CO2 asphyxia increases plasmanorepinephrine in rats sympatic nerves. Amer. J. Physiol. 1998; 274 (1): R19—R22.
17. Rooijakkers G. M., Stroes E. S. G., van Fassen E. E. et al. Acute endothelial dysfunction dy increased oxygen radical formation due to intravenous iron suppletion. Eur. J. Clin. Invest. 2000; 30 (Suppl. 1): 23.
18. Ambrosio G., Tritto I., Golino P. Reactive oxygen metabolites and arterial thrombosis. Cardiov. Rev. 1997; 34 (3): 445—452.
19. Ilion J. ZP., Thollon C., Villeneuve N., Vilaine J. ZP. Desordres cardiaques induits par la carence en oxygene et par le stress oxydant. Analogies et differences. C. R. Seances Soc. Biol. 1998; 192 (3): 569.
20. Chen M., Xiao Ch. Y., Hashizume H., Abiko Y. Phospholipase A 2 is not responsible for lysophosphatidylcholine-induced damage in cardiomyocytes. Amer. J. Physiol. 1998; 275 (5): H1782—H1787.
21. Negretti N., Perez M. R., Walker D., ONeill S. C. Inhibition of sarcoplasmic reticulum function by poly-unsaturated fatty acids in infact, isolated myocytes from rat ventricular muscle. J. Physiol. 2000; 523 (2): 367—375.
22. Lee A. G., East J. M. The effects of phospholipid structure on function of a calcium pump. Biochem. Trans. 1998; 26 (3): 359—364.
23. Gallitelli M. F., Rudolf F., Isenberg G. et al. Sodium and calcium concentration in subsarcolemmal and central mitichondria of stimulated ventricular myocytes. J. Physiol. Proc. 1999; 521 (6): 5—7.
24. Duchen M. R. Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signalling and cell death. J. Physiol. Proc. 1999; 516 (1): 1—17.
25. Colles S. M., Chisolm G. M. Lysophosphatidilcholine-induced cellular injury in cultured fibroblasts involves oxidative events. J. Lipid Res. 2000; 41 (8): 1188—1198.
26. Paradies G., Petroul G., Gadaleta M. et al. The effect of aging acetyl-L-carnitine on the pyruvate transport and oxidation in rat heart mitochondria. FEBS Lett. 1999; 454 (3): 207—209.
27. Долгих В. Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск; 2002.
28. Долгих В. Т., Разгонов Ф. И., Шикунова Л. Г. Нарушение коагуляционных свойств крови в раннем постреанимационном периоде и их профилактика. Анестезиология и реаниматология 2004; (6): 35—40.
Review
For citations:
Dolgikh V.T., Razgonov F.I., Shikunova L.G. Acute Fatal Hemorrhage-Induced Activation of Lipid Peroxidation Processes and Cardiac Lesion. General Reanimatology. 2006;2(6):50-54. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2006-6-50-54
Views:
1219
Email this article 