Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях (экспериментальное исследование)

В экспериментах на кошках с использованием модели 5-минутной клинической смерти от пролонгированной кровопотери изучены ишемические и ранние постреанимационные изменения процессов липопероксидации в коре и подкорковых структурах головного мозга, в левой и хвостатой долях печени, корковом и мозговом веществе почек и в плазме крови. Установлено, что при умирании и в раннем постреанимационном периоде изменения липопероксидации имеют выраженные качественные, количественные и временные различия не только в разных органах, но и в разных структурах одного органа. Показано, что ведущее значение в постреанимационной активации липопероксидации в головном мозге играет избыточная реперфузия. При этом активация липопероксидации не всегда сопровождается адекватным накоплением продуктов ПОЛ в тканях и в плазме крови и выявляется только при достаточно продолжительной инкубации гомогенатов. Установлено, что не только избыточная реперфузионная активация липопероксидации, но и ее чрезмерное угнетение с помощью антиоксидантных препаратов оказывает неблагоприятное влияние на восстановление жизнедеятельности после перенесенного терминального состояния.

1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.

2. Болдырев А. А. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса. В кн.: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2 Рос. конгр. по патофизиологии. М.; 2000. 13.

3. Дубинина Е. Е., Коновалов П. В., Ковругина С. В. и др. Состояние анти- и прооксидантной систем крови у пожилых больных с психическими расстройствами. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. научн. конф. СПб.; 1998. 2. 476—480.

4. Морозов В. И. Участие активных форм кислорода в регуляторных процессах. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. науч. конф. СПб.; 1998. 2. 398—401.

5. Todd M. M., Dunlop B. J., Shapiro H. M. et al. Ventricular fibrillation in the cat: A model for global cerebral ischemia. Stroke 1981; 12 (6): 808—815.

6. Евтушенко А. Я. Патофизиология постреанимационного кровообращения. Скорая медицинская помщь 2003; 4 (4): 23—24.

7. Архипенко Ю. В., Диденко В. В. Сравнение устойчивости мозга и внутренних органов к перекисному окислению липидов в ходе иммобилизационного стресса В кн.: Нарушения механизмов регуляции и их коррекция: Тез. докл. 4 Всесоюз. съезда патофизиологов. Кишинев. М.; 1989. 576.

8. Львова С. П., Горбунова Т. Ф., Абаева Е. М. Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс. Вопр. мед. химии 1993; 39 (3): 21—24.

9. Разумов А. С., Пеганова Ю. А., Вандакуров Е. В. Определение статических и динамических показателей липопероксидации: Метод. рекомендации. Кемерово; 1997.

10. Будаев А. В. Влияние изменений распределения сердечного выброса на восстановление тканевого кровотока и функций мозга у животных, перенесших клиническую смерть: автореф. дис. … канд. мед. наук. Кемерово; 1996.

11. Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции. Дис. … канд. биол. наук. М.; 1995.

12. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J. Neurochem. 1992; 59 (5): 1609—1623.