Diagnosis and Correction of Impaired Lipid Peroxidation in Terminal States: Experimental Study
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2006-6-146-152
Abstract
Ischemic and early postresuscitative lipid peroxidation (LPO) changes in the cortex and subcortical structures of the brain, the left and Spiegelian lobes of the liver, the cortex and medulla of the kidney, and plasma were studied in experiments on cats, by using a model of 5-minute clinical death from long-term blood loss. At death and in the early postresuscitative period, the LPO changes were ascertained to have qualitative, quantitative, and temporary differences not only in various organs, but also in various structures of the same organ. Excessive reperfusion was shown to play a leading role in postresuscitative LPO activation in the brain. At the same time, the high rate of LPO was not always followed by adequate tissue and plasma accumulation of LPO products and it was revealed only in rather long incubation of homogenates. Not only hyperreperfusion activation of lipid peroxidation, but also its excessive inhibition caused by antioxidantive agents was established to adversely affect resuscitation after a prior terminal condition.
Keywords
About the Authors
A. S. Razumov
Kemerovo State Medical Academy Department of Biochemistry, Department of Pathological Physiology
A. Ya. Yevtushenko
Kemerovo State Medical Academy Department of Biochemistry, Department of Pathological Physiology
References
1. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина; 1989.
2. Болдырев А. А. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса. В кн.: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: Тез. докл. 2 Рос. конгр. по патофизиологии. М.; 2000. 13.
3. Дубинина Е. Е., Коновалов П. В., Ковругина С. В. и др. Состояние анти- и прооксидантной систем крови у пожилых больных с психическими расстройствами. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. научн. конф. СПб.; 1998. 2. 476—480.
4. Морозов В. И. Участие активных форм кислорода в регуляторных процессах. В кн.: Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии: Тр. науч. конф. СПб.; 1998. 2. 398—401.
5. Todd M. M., Dunlop B. J., Shapiro H. M. et al. Ventricular fibrillation in the cat: A model for global cerebral ischemia. Stroke 1981; 12 (6): 808—815.
6. Евтушенко А. Я. Патофизиология постреанимационного кровообращения. Скорая медицинская помщь 2003; 4 (4): 23—24.
7. Архипенко Ю. В., Диденко В. В. Сравнение устойчивости мозга и внутренних органов к перекисному окислению липидов в ходе иммобилизационного стресса В кн.: Нарушения механизмов регуляции и их коррекция: Тез. докл. 4 Всесоюз. съезда патофизиологов. Кишинев. М.; 1989. 576.
8. Львова С. П., Горбунова Т. Ф., Абаева Е. М. Влияние гипотермии и даларгина на перекисное окисление липидов в тканях крыс. Вопр. мед. химии 1993; 39 (3): 21—24.
9. Разумов А. С., Пеганова Ю. А., Вандакуров Е. В. Определение статических и динамических показателей липопероксидации: Метод. рекомендации. Кемерово; 1997.
10. Будаев А. В. Влияние изменений распределения сердечного выброса на восстановление тканевого кровотока и функций мозга у животных, перенесших клиническую смерть: автореф. дис. … канд. мед. наук. Кемерово; 1996.
11. Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции. Дис. … канд. биол. наук. М.; 1995.
12. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system. J. Neurochem. 1992; 59 (5): 1609—1623.
Review
For citations:
Razumov A.S., Yevtushenko A.Ya. Diagnosis and Correction of Impaired Lipid Peroxidation in Terminal States: Experimental Study. General Reanimatology. 2006;2(6):146-152. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2006-6-146-152
Views:
1009
Email this article 