ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КАРДИОДЕПРЕССИИ ПРИ ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Цель — выявить патогенетические факторы формирования панкреатогенной сердечной недостаточнос ти в ближайшем и отдаленном периодах.

Материал и методы. Исследования проведены на 130 крысахсамцах линии Вистар массой 292±4,0 г, разбитых на 4 группы. Животных наркотизировали этиловым эфиром. В трех экспериментальных группах моделировали острый деструктивный панкреатит путем введения в ткань поджелудочной железы желчи, взятой из желчного протока, из расчета 0,15 мл/кг массы тела. Через 24 часа, 7 дней и 1 месяц воспроизво дили модель изолированного изоволюмически сокращающегося сердца по E. L. Fallen et al. Давление в левом желудочке измеряли электроманометром ВМТ и регистрировали его вместе с первой производной на приборе Н3384П, рассчитывая систолическое и диастолическое давление, скорости сокращения и расслабления. Одновременно брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное русло, в котором унифицированными методами определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) и глюкозы. Для выявления механизмов кардиодепрессии осуществляли навязывание высокого ритма сокращений, гиперкальциевую и гипоксическую перфузию.

Результаты. Установлено, что острый деструктивный панкреатит нарушает силовые и скоростные параметры сократительной функции сердца (снижение систолического давления, скоростей сокращения и расслабления миокарда левого желудочка, увеличение диастолического давления, как отражение контрактур ных сокращений кардиомиоцитов). Особенно отчетливо эти нарушения выявляются при навязывании высокого ритма сокращений сердца и гиперкальциевой и гипоксической перфузии изолированных сердец. Возрастает также потребление глюкозы на каждый мм рт. ст. развиваемого желудочком давления.

Заключение. Важнейшими патогенетическими факторами панкреатогенной сердечной недостаточнос ти являются гипоксия, деструкция мембран кардиомиоцитов, ингибирование Санасоса сарколеммы и сар коплазматического ретикулума, митохондриальная дисфункция. Максимальная депрессия сократимости миокарда левого желудочка выявляется в течение первых суток и через месяц после моделирования панкреонекроза.

1. Литвин А.А. Инфицированный панкреонекроз. М.: Интеграция; 2011: 240.

2. Порядин Г.В., Власов А.П., Анаскин С.Г., Власова Т.И., Потянова И.В., Турыгина С.А. Системные факторы прогрессирования острого панкреатита. Патол. физиология и эксперим. терапия. 2015; 59 (2): 46—50. PMID: 26571807

3. Кригер А.Г., Владимиров В.Г., Андрейцев И.Л., Серегин Р.В., Макарова Е.Е. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2004; 2: 18—22. PMID: 14983147

4. Алиев С.В., Алиев Э.С. Нерешенные вопросы хирургической тактики при инфицированном панкреонекрозе. Хирургия. Журн. им. Н.И.Пирогова. 2015; 8: 64—69. PMID: 26410891

5. Винник Ю.С., Миллер С.В., Теплякова О.В. Совершенствование дифференциальной диагностики и прогнозирования течения деструктивных форм острого панкреатита. Вестн. хирургии им. И.И.Грекова. 2009; 168 (6): 16—20. PMID: 20209984

6. Werner J., Büchler M.W. Infections complications in necrotizing pancreatitis. Zentrabl. Chir. 2007; 132 (5): 433—437. PMID: 17907086

7. Кижаева Е.С. Системные шкалы в оценке полиорганной недостаточности при остром панкреатите. Рос. мед. журнал. 2006; 4: 49—52.

8. Долгих В.Т., Морозов С.В., Иванов К.А., Ершов А.В. Способ моделирования панкреонекроза в эксперименте. Патент РФ на изобретение № 2290702.

9. Fallen E.L., Elliot W.C., Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated perfused rat heart. J. Appl. Physiol. 1967; 22 (4): 836—839. PMID: 6023203

10. Долгих В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск; 2002: 203.

11. Меерсон Ф.З., Долгих В.Т. Предупреждение повреждений сердца оксибутиратом натрия при терминальных состояниях, вызванных острой кровопотерей. Кардиология. 1982; 22 (10): 38—44. PMID: 7176316

12. Ершов А.В., Долгих В.Т. Влияние панкреатогенных факторов на сократимость и метаболизм изолированного сердца крысы. Сибирский мед. журнал. 2015; 6: 23—30.

13. Долгих В.Т., Ершов А.В., Шикунова Л.Г. К патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе (экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2009; 5 (3): 39—44. http://dx.doi.org/10.15360/181397792009339

14. Окороков А.И. Диагностика болезней внутренних органов. т.6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Медицинская литература; 2002: 464.

15. Толстой А.Д., Гольцов Р.В. Возможности «обрыва» деструктивного процесса на ранних стадиях панкреонекроза. Общая реаниматология. 2005; 1 (3): 58—60. http://dx.doi.org/10.15360/18139779200535860

16. Давыдов В.Г. Роль апоптоза ацинарных клеток поджелудочной железы в патогенезе острого панкреатита. Казанский мед. журнал. 2004; 85 (5): 377—379.

17. Ершов А.В. Роль гипоксических повреждений миокарда в развитии сердечной недостаточности при панкреонекрозе. Патол. физиология и эксперим. терапия. 2009; 4: 17—20. PMID: 20143525

18. Lalmanach G., Naudin C., Lecaille F., Fritz H. Kininogens: more than cysteine protease inhibitors and kinin precursors. Biochimie. 2010; 92 (11): 1568—1579. http://dx.doi.org/10.1016/j.biochi.2010.03.011.PMID: 20346387