Late Posthemorrhagic Structural and Functional Changes in Pulmonary Circulation Arteries
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-6-27
Abstract
Objective: to reveal the major regularities and mechanisms of morphological changes in the rat pulmonary circulation arteries in the late posthemorrhagic period and to compare them with age-related features of the vessels. Materials and methods: experiments to generate graduated hemorrhagic hypotension with the blood pressure being maintained at 40 mm Hg were carried out on young (5—6-month) albino male Wistar rats. Throughout hypotension and 60 days after blood loss, the blood was tested to determine low and average molecular-weight substances by spectrophotometry and the pro- and antioxidative systems by chemiluminescence. Pulmonary circulation arteries were morphologically studied in young animals, rats in the late posthemorrhagic period and old (24—25-month) rats. Results. Sixty-minute hemorrhagic hypotension leads to the development of endotoxemia and imbalance of the pro- and antioxidative systems, the signs of which are observed in the late periods (2 months) after hypotension. At the same time, the posthemorrhagic period is marked by the significant pulmonary circulation arterial morphological changes comparable with their age-related alterations in old rat. This shows up mainly in the reorganization of a connective tissue component in the vascular wall: the elevated levels of individual collagen fibers, their structural changes, elastic medial membrane destruction and deformity. At the same time, there is a change in the morphometric parameters of vessels at all study stages while their lowered flow capacity is only characteristic for intraorgan arteries. Conclusion: The increased activity of free radical oxidation and endotoxemia may be believed to be one of the causes of morphological changes in pulmonary circulation arteries in the late posthemorrhagic period, which is similar to age-related vascular alterations. Key words: hemorrhagic hypotension, pulmonary circulation arteries, free radical oxidation, endotoxemia, remodeling, late posthemorrhagic period, age-related vascular changes.
References
1. Воробьев А. И., Городецкий В. М., Шулутко С. М., Васильев С. А.
2. Мороз В. В., Остапченко Д. А., Мещеряков Г. Н., Радаев С. М.Острая кровопотеря. Взгляд на проблему. Анестезиология и реаниматология 2002; 6: 4-9.
3. Неговский В. А., Гурвич А. М., Золотокрылина Е. С.Постреанимационная болезнь. М.: Медицина; 1987.
4. Торопов А. П., Долгих В. Т.Нарушения сократимости сердца, вызванные геморрагической гипотензией. Анестезиология и реаниматология 2000; 2: 40-4
5. Давлетшин Р. А., Меньшикова З. Ф., Меньшиков А. М.Морфология тканей почек при геморрагическом шоке. Морфология 2002; 2-3: 44.
6. Голубев А. М., Тамаева Ф. А.Коррекция метаболических нарушений в почках при острой массивной кровопотере (экспериментальное исследование). Общая реаниматология 2007; 5-6: 38-42.
7. Bredenberg C. E., Nomoto S., Webb W. R.Pulmonary and systemic hemodynamics during hemorrhagic shock in baboons. Ann. Surg. 1980; 192 (1): 86-94.
8. Долгих В. Т.Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере. Омск: изд-во ОГМА; 2002.
9. Мухина И. В., Куликов Р. С., Яковлева Е. И. и соавт.Особенности структурно-функциональной перестройки магистральных артериальных сосудов в отдаленном постреанимационном периоде. Общая реаниматология 2007; 2: 8-13.
10. Бузиашвили Ю. И., Пикано Е., Амбатьелло С. Г., Мацкеплишвили С. Т.Ан-гиогенез как антиишемический механизм. Кардиология 2000; 12: 82-86.
11. Плеханова О. С., Соломатина М. А., Меньшикова М. Ю. и соавт.Активаторы плазминогена и матриксные металлопротеиназы в экспериментальном ремоделировании артерий. Кардиология 2006; 9: 47-56.
12. Мороз В. В., Молчанова Л. В., Муравьева М. Ю. и соавт.Нарушения липидного обмена после тяжелой механической травмы. Общая реаниматология 2006; 5-6: 40-43.
13. Малахова М. Я.Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение первое). Эфферентная терапия 1995; 1: 61-64.
14. Малахова М. Я.Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе). Эфферентная терапия 1995; 2: 61-64.
15. Фархутдинов Р. Р., Лисовских В. А.Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. Уфа; 1995.
16. Шафранова В. П.Способ оценки функциональной характеристики сосуда. Арх. патологии 1967; 4: 76-78.
17. Белкин В. Ш., Дорофеев А. А., Машков В. С., Усманов М. У.Морфоме-трический анализ состояния внутриорганных кровеносных сосудов. Арх. анатомов, гистологов, эмбриологов 1980; 7: 88-93.
18. Гланц С.Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика; 1999.
19. Тогайбаев А. А., Кургузкин А. В., Рикун И. В., Карибжанова Р. М.Способ диагностики эндогенной интоксикации. Лаб. дело 1988; 9: 22-24.
20. Малахова М. Я.Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферентная терапия 2000; 4: 3-11.
21. Еникеев Д. А., Нургалеева Е. А., Самигуллина А. Ф. и соавт.Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационом периоде на процессы перекисного окисления липидов в эксперименте. Общая реаниматология 2006; 5-6: 111-114.
22. Шляхто Е. В, Беркович О. А., Моисеева О. М.Клеточные и молеку-лярно-генетические аспекты эндотелиальной дисфункции. Вестн. РАМН 2004; 10: 50—52.
23. Марков Х. М.Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия. Патологическая физиология 2005; 4: 5—9.
24. Петрищев Н. Н.Патогенетическое значение дисфункции эндотелия. Омский науч. вестн. 2005; 1: 20—22.
25. Афанасьева А. Н., Одинцова И. Н., Удут В. В.Синдром эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия. Анестезиология и реаниматология 2007; 4: 67—71.
26. Short M., Nemenoff R. A., Zawada W. M. et al.Hypoxia induces differentiation of pulmonary artery adventitial fibroblasts into myofibrob-lasts. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2004; 286 (2): 416—425.
27. Jiang Y. L., Dai A. G., Li Q. F., Hu R. C.Transforming growth factor-beta 1 induces transdifferentiatio of fibroblasts into myofibroblasts in hypoxic pulmonary vascular remodeling. Acta Biochim. Biophys. Sin. 2006; 38 (1): 29—36.
28. Кутырина И. М., Руденко Т. Е., Дзитоева М. Ю.Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности. Клинич. медицина 2005; 2: 16—21.
29. Wu K.J., Yan Y. H., Liu B. C.Alternations of collagen content and collagen gene expression in rat vascular structural remodeling of pulmonary
30. artery induced by hypoxia. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 1994; 17 (3): 152—155.
31. Wang L., Xiong M., Che D. et al.Effect of hipoxia on proliferation and differentiation of the pulmonary vascular pericytes. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 1999; 22 (3): 176—178.
32. Das M., Bouchev D. M., Moore M. J. et al.Hypoxia-induced proliferative response of vascular adventitial fibroblasts is dependend on g protein-mediated activation of mitogen-activated protein kinases. J. Biol. Chem. 2001; 276 (19): 15631 — 15640.
33. Stenmark K. R., Davie N. J., Reeves J. T., Frid M. G.Hypoxia, leukocytes, and pulmonary circulation. J. Appl. Physiol. 2005; 98 (2): 715—721.
34. Рябов Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М.Активированные формы О2и их роль при некоторых патологических состояниях. Анестезиология и реаниматология 1991; 1: 63—69.
35. Макарова О. П., Зубахин А. А.Реактивность альвеолярных макрофагов при развитии гранулематозного воспаления легких в условиях острой массивной кровопотери. Бюл. эксперим. биологии и медицины 2004; 4: 257—260.
36. Леванович В. В., Семничева В. А., Волков В. А. и соавт.Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации. Вестн. хирургии 1989; 3: 103—105.
Review
For citations:
Andreyeva S.A., Dolgikh V.T. Late Posthemorrhagic Structural and Functional Changes in Pulmonary Circulation Arteries . General Reanimatology. 2008;4(6):27. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-6-27
Views:
1165
Email this article 