Prospects for Use of Heptral in Hemoblastoses
https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-4-65
Abstract
Intensive therapy of blood cancer patients is a new area of hematology. Its birth is associated with advances in modern chemotherapy that provide hope for long-term remission or even complete cure of blood system tumorous diseases. Today «therapy of support» is an obligatory constituent of antitumor treatment programs. Effective supporting therapy enables a patient to go through severe, but potentially reversible disturbances of vital organs at all stages of therapy. This also applies in full to drug-induced hepatotoxicity that frequently leads to hepatic failure (HF). Hepatic medicinal damages of varying severity develop in 2—10% of inpatients. The pathogenetic mechanisms of hepatic damage are very diverse; however, they are all characterized by the cell damage accompanied by an inflammatory reaction, cytolysis, and evolving fibrosis. There may be this scenario of the development of a pathological process really with a different trigger at the start in viral hepatitis, hepatic toxic damage, autoimmune hepatitis, metabolic syndrome, and other forms of acute and chronic liver damage. At the same time a hepatocyte, the principal hepatic parenchymal cell, is likely to be the focus of organ pathology. There are good grounds to believe that heptral (S-ademethionine) the metabolism of which has been well studied may be indicated and effective not only in oncohematology, but also in the programs of supporting therapy of intensive care units. In spite of many years’ clinical experience and numerous researches, the scope of its use has not been defined so far. Heptral’s abilities await in-depth experimental and clinical studies and the development and introduction of methods for the prevention and treatment of drug-induced hepatotoxicity are an important sociomedical problem of not only oncology, but also reanimatology, the solution of which will be able to increase the quality of life during treatment and rehabilitation. Key words: hemoblas-toses, supporting therapy, hepatotoxicity, heptral.
References
1. Городецкий В. М.
2. Волкова М. А.(ред.) Клиническая онкогематология. М.: Медицина; 2001.
3. Богуш Е. А.Снижение гепатотоксичности противоопухолевой химиотерапии путём коррекции монооксигеназ печени: автореф. дис…. канд. мед. наук. М.; 1997.
4. Ивашкин В. Т.(ред.) Болезни печени и желчевыводящих путей. М.; 2002.
5. Гершанович М. Л.Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей. М.:Медицина; 1982.
6. Ивашкин В. Т.Клеточная и молекулярная биология воспаления печени. Современные аспекты мембранной терапии печени. М.; 1998. 5—8.
7. Паровичникова Е. Н., Савченко В. Г.Энтеропатии в гематологической клинике. Терапевт. арх. 1991; 63 (7): 129—134.
8. Agazamova G. S.Experience in treatment of chronic toxic hepatitis by ursodeoxicholic acid. Med.Tr.Prob. Ekol. 2001; 1: 39—42
9. Gitlin N.Subclinical portal-systemic encephalopathy. Am. J. Gastroenterol. 1988; 82: 8—11.
10. Healy H. G, Clarkson A. R.Renal complications of cytotoxic therapy Austral. and N. Z. J. Med. 1983; 13 (5): 531—539.
11. Fowler R., Imrie K.Thalidomide — associated hepatitis: a case report. Am. J. Hematol. 2001; 66 (4): 300—302.
12. Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Фисенко В. П.Основные принципы метаболизма лекарств и безопасное применение парацетамола. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999; 2: 86—87.
13. Pessayre D, Freneaux E.Mechanismes des hepatitics medicametoses. Acta gastroenterol. 1988; 51 (1): 65—82.
14. Кан В. К.Холестаз: новое в патогенезе, диагностике и лечении. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии 1997; 3: 25—29.
15. Зубрихина Г. Н., Горожанская Э. Г., Добровольская М. М., Матвеева И. И.Оксид азота и супероксиддисмутаза при интенсивной химиотерапии онкологических больных Вестн. интенсивной терапии 2007; 2: 14—18.
16. Arico M, Maggiore G., Silini E. et al.Hepatitis C virus infection in children treated for acute lymphoblastic leukemia. Blood 1994; 84 (9): 2919—2922.
17. Hoebe K. H, Witkamp R. F., Fink-Gremmels J. et al.Direct cell-to-cell contact between Kupfer cells and hepatocytes augments endotoxin — induced hepatic injury. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2001; 280 (4): 720—728.
18. Feldman G.Liver apoptosis. Hepatol. 1997; 22: 1 — 11.
19. Exadaktylos P., Reiss T., Schobess R. et al.Acute hepatoxicity with intermediate-dose methotrexate inn children with leukemia and non-Hodgkin’s lymphoma. Klin. Padiatr. 1994; 206 (4): 315—318.
20. Groeneweg M., Quero J. C., De Bruijn I. et al.Хроническая печеночная недостаточность — Влияние субклинической печеночной энцефалопатии на качество жизни. МБГ 2000; 3.
21. Jansen P. L., Van der Lelie H.Intrahepatic cholestasis and biliary cirrhosis associated with extrahepatic Hodgkin’s disease. Neth. J. Med. 1994; 44 (3): 99—102.
22. Levis J. H., Schiff E.Methotrexate — induced chronic liver injury: guidelines for detection and prevention. Am. J. Gastroenterology 1998; 83: 1337.
23. Laidlaw S. T., Reilly J. T., Suarna S. K.Fatal hepatotoxicity associated with 6-mercaptopurine therapy. Postgrad. Med. J. 1995; 71 (849): 639.
24. Шептулин А. А.Новые возможности применения урсодезоксихоле-вой кислоты в гастроэнтерологии. Клин. мед. 1996; 4: 8—10.
25. Vina J.(ed.) Glutathione metabolism and phisiological functions. Boston; 1990.
26. Desmet V., Gerber M., HoofnagleJ. H. et al.Классификация хронического гепатита, диагностика, определение степени тяжести и стадии лечения: Обзор. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии 1995; 5 (2): 38.
27. Горожанская Э. Г., Ларионова В. Б., Зубрихина Г. Н. и др.Роль глута-тионзависимых пероксидаз в регуляции утилизации липоперокси-дов в злокачественных опухолях. Биохимия 2001; 66 (2): 273—278.
28. Wang L., Gloves J.,Hepburn M. Bowen D.Glutathione-S-transferase enzyme expression in hematopoietic cell lins implies a differential protective role for TI, and AI isoenzymes in erythroid and for MI in lym-phoid lineages. Haematologica 2000; 85 (6): 573—579.
29. Lindros K. D.Zonation of cytochrome P-450 expression. Drug metabolism and toxicity in liver. Gen.Pharmacol. 1997; 28 (2): 191—196.
30. Watkins M. D.Role of cytochromes P-450 in drug metabolism and hepa-totoxicity. Seminars in liver disease 1990; 10 (4): 235—250.
31. Tung B. Y., Carrithers R. L. Jr.Cholestasis and alcocholic liver disease. Clin. Liver. Dis. 1999; 3 (3): 585—601.
32. Франциянц Е. М., Сидоренко Ю. С., Розенко Л. Я.Перекисное окисление липидов в патогенезе опухолевой болезни. Ростов-на-Дону; 1995.
33. Майер К. П.Гепатит и последствия гепатита: практич. руков./ Пер. с нем. М.: Гэотар — Медицина; 2004.
34. Надинская М. Ю.Печёночная энцефалопатия. Рос. Журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 2: 25—32
35. Поспелова Т. И.Клинико-функциональные и метаболические особенности поражения печени при некоторых формах гемобластозов: автореф. дис.. д-ра мед.наук. Новосибирск; 1998.
36. Ильченко Л. Ю., Винницкая Е. В.Повреждение клеточных мембран при алкогольном и неалкогольном стеатогепатитах их коррекция. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2002; 1: 64—65.
37. Santini D., Vincenzi B. et al.S-adenosylmethionine (AdoMet) supplementation for treatment of chemotherapy — induced liver injury. Anticancer Res. 2003; 23 (6D): 5173—5179.
38. Моисеев С. В.Лекарственная гепатотоксичность. Клиническая фармакология и терапия 2005; 14: 23—28.
Review
For citations:
Larionova V.B., Gorozhanskaya E.G. Prospects for Use of Heptral in Hemoblastoses . General Reanimatology. 2008;4(4):65. (In Russ.) https://doi.org/10.15360/1813-9779-2008-4-65
Views:
1225
Email this article 